El FNTα está relacionado con los glóbulos blancos de la sangre, el endotelio y otros tejidos en el transcurso de distintas agresiones celulares como por ejemplo las infecciones. Su estimulación está relacionada con otros mediadores celulares como la interleucina 1 y endotoxinas bacterianas.
La liberación de FNT-α produce activación local del endotelio vascular, liberación de óxido nitroso con vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, que conduce al reclutamiento de las células inflamatorias, inmunoglobulinas y complemento, provocando la activación de los linfocitos T y B. También aumenta la activación y adhesión plaquetaria y, probablemente, la oclusión vascular sea la causa de la necrosis tumoral, de donde proviene su nombre.
Aunque localmente los efectos del FNT-α son beneficiosos, cuando actúa por todo el organismo sus efectos son desastrosos provocando síndromes como el shock séptico y la coagulación intravascular diseminada.
Es posible la inhibición de TNFα con anticuerpos monoclonales o de su receptor celular como infliximab (Remicade®), etanercept (Enbrel®), o adalimumab (Humira®) que son usados en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la enfermedad de Crohn y la psoriasis.
Estas drogas pueden aumentar el riesgo de contraer tuberculosis o reactivar una infección latente sobre todo con infliximab y adalimumab. Por eso los pacientes que deban someterse a estos tratamientos deben ser evaluados y tratarse en primer lugar estas infecciones antes de administrar los anticuerpos monoclonales.