Aparato cardiocirculatorio 
1.- Aparato cardiocirculatorio 
Las células son el elemento más pequeño como unidad. Estas células necesitan para realizar su metabolismo oxígeno y energía obteniendo como desecho energía, CO2 y productos nitrogenados. 
El aparato circulatorio es el aparato por el que pasa la sangre para poder distribuir los principios inmediatos y el oxígeno a todas las células de nuestro cuerpo, y también es el encargado de excretar los productos de desecho. Esta función la puede llevar a cabo gracias a una bomba que impulsa la sangre, esa bomba es el corazón. El aparato circulatorio está compuesto por: 
	Corazón 
	• Vasos sanguíneos: 
	o Macrocirculación 
	o Microcirculación 

1.1.- El corazón:  es un abomba potente formada por 4 cavidades, 2 aurículas y 2 ventrículos. El ventrículo izquierdo es más grueso y potente que el ventrículo derecho. La aurícula izquierda se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral, mientras que la aurícula derecha se comunica con el ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide. 
Fases del ciclo cardiaco: Primera fase o sístole: desde que se abren las válvulas sigmoideas aórticas hasta el cierre de las mismas con la correspondiente salida de sangre (eyección) en el corazón izquierdo, ocurriendo lo mismo en el corazón derecho con las sigmoideas pulmonares. Segunda fase o diástole: desde la apertura de las válvulas auriculoventriculares hasta el cierre de las mismas con el consiguiente llenado de sangre del ventrículo, y la apertura de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmonar. 
Volumen sistólico: es la cantidad de sangre que sale por la aorta en cada sístole.  Volumen residual: es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después de la sístole. Volumen minuto o gasto cardiaco: cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. El volumen minuto es igual a la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico. El volumen minuto mide la función del corazón y nunca es fijo, ya que va a depender de las necesidades del organismo en un momento determinado. La forma en la que el corazón se adapte a las necesidades del organismo depende de la frecuencia cardiaca, en condiciones una frecuencia cardiaca mayor de 160 no es eficaz debido a que el llenado cardiaco no se produce adecuadamente.  
El volumen sistólico depende de: 
	Precarga 
	Postcarga 
	Contractilidad 
	Sinergia de la contracción 

Precarga: se refiere a la distensión diastólica de la fibra. La precarga tiene dos componentes importantes: 
	• 	Distensibilidad o elongación de la fibra miocárdica: se estudia a través de la Ley de Frank-Starling y mediante la contracción o sístole auricular.  
	o 	Ley de Frank-Starling: si enfrentamos el trabajo realizado por una fibra con la elongación el trabajo que obtenemos es proporcional a la elongación hasta alcanzar un punto óptimo a partir del cual si seguimos aumentando la elongación el trabajo no aumenta proporcionalmente sino que comienza a disminuir, debido a que en elongaciones tan grandes la relación entre la actina y la miosina no es la óptima. Nosotros veremos el volumen de sangre mediante una ecocardiografía y a mayor distensión de la fibra tendremos mayor gasto cardiaco. Otra forma de medir el gasto cardiaco es midiendo la presión venosa central colocando un catéter en la aurícula derecha, ya que en un corazón normal a mayor presión tendremos mayor volumen, y a mayor volumen tendremos mayor gasto cardiaco. En el ventrículo izquierdo a mayores presiones obtendremos mejores gastos cardiacos.  
	Cuando se altera la distensibilidad o cuando penetra sangre en el pericardio deja de cumplirse la Ley de Frank-Starling. 
	o 	Contracción o sístole auricular: en condiciones normales contribuye aproximadamente a un 15% del gasto cardiaco, y en casos patológicos puede contribuir hasta en un 25% 
	Compliance o distensibilidad ventricular: es la relación entre el volumen que se obtiene y la presión que se genera en una cavidad determinada.  

Postcarga: se refiere a la resistencia que ofrecen los vasos sanguíneos a la expulsión de sangre por los ventrículos. Esta resistencia viene determinada fundamentalmente por: 
	• 	Distensibilidad de la aorta o de la arteria pulmonar: Distensibilidad de la aorta o de la arteria pulmonar: el vaciado del ventrículo produce una distensibilidad de la capa media de la aorta. Una vez terminada la sístole y cuando las válvulas sigmoideas se han cerrado la aorta pierde su distensibilidad provocando el paso de sangre de forma continua. 
	Con la edad se pierde la distensibilidad de la aorta, lo que produce una resistencia al vaciamiento ventricular, aumentando por tanto la postcarga.  
	Resistencia de las arteriolas o de las arteriolas pulmonares: las arteriolas son los vasos de resistencia, ya que a medida que nos vamos alejando de la aorta van transformando sus fibras elásticas en musculares, lo que hace que se pueda distribuir mejor el flujo sanguíneo según las necesidades. Las arteriolas disminuyen el calibre de sus vasos en aquellos lugares donde no se necesita flujo de sangre en ese momento para aumentar el calibre donde se requiera más sangre. Si se contraen todas las arteriolas aumenta la resistencia del vaciado cardiaco. 

Contractilidad: Se refiere al estado intrínseco contráctil del corazón. Esto depende del SN Simpático, de las hormonas y drogas simpaticomiméticas o de aquellas situaciones que inhiban el estado contráctil del corazón, como por ejemplo la hipoxia y la acidosis. 
Sinergia de la contracción: todos los miocardiocitos se contraen al mismo tiempo. En algunas patologías como en las aneurismas cardiacas no hay sinergia de la contracción. Si no hay sinergia disminuye el gasto cardiaco.     
1.2.- Los vasos sanguíneos:  
Macrocirculación: está formada por los vasos de distribución que pueden ser arterias 
y venas. 

	Arterias: llevan sangre desde el corazón hasta la periferia transformando el flujo fásico en flujo continuo gracias a las fibras elásticas que poseen.  
	Venas: son vasos de capacitancia ya que tienen una compliance muy elevada. Son capaces de recibir gran cantidad de líquido sin aumentar su presión. Las venas son mucho más distensibles o compliances que las arterias. 

La macrocirculación esta separada de la microcirculación por una serie de vasos denominados vasos de resistencia y que tienen como función derivar la sangre a los diferentes órganos de la economía. 
Microcirculación: está constituida por las metaarteriolas, originando los vasos capilares o vasos de intercambio, ya que sus paredes están formadas por un endotelio y una membrana basal, a través de la cual el intersticio celular se nutre y elimina sus desechos. 
2.- Insuficiencia cardiaca 
Es el estado en el que el corazón es incapaz de mantener una adecuada circulación acorde con las necesidades corporales a pesar de poseer una presión de llenado satisfactoria. 
Diremos que un corazón funciona adecuadamente cuando es capaz de suministrar sangre a todos los órganos que la necesiten, y por tanto podremos decir que un corazón está en insuficiencia cardiaca cuando no es capaz de mandar oxígeno a todas las zonas del organismo aunque posea una presión adecuada. 
Desde el punto de vista etiológico hay multitud de casos que originan insuficiencia cardiaca, como pueden ser: 
	• 	Procesos miocárdicos: 
	o 	Cardiopatía isquémica 
	o 	Miocardiopatías 
	• 	Sobrecargas hemodinámicas: 
	o 	Sistólicas: 
 Hipertensión arterial
 Estenosis sigmoides 

	o 	Diastólicas: 
 Regurgitaciones valvulares (insuficiencias) 
 Cortocircuitos 

	• 	Condiciones que limitan el llenado ventricular: 
	o 	Preventriculares:
 Estenosis valvulares auriculoventriculares 
 Tumores intraventriculares

	o 	Ventriculares: 

 Miocardiopatía hipertrófica ventricular concéntrica 
(miocardiopatía hipertrófica) 
 Miocardiopatías restrictivas 
2.1. - Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca: 2.1.1.- Mecanismos compensadores: El primer mecanismo compensador que aparece en la insuficiencia cardiaca es el mecanismo de Frank-Starling a través de la curva de función ventricular. 
En algunos casos de insuficiencia cardiaca el corazón recurre a la curva de función ventricular para mantener el gasto cardiaco. Esto ocurre en las sobrecargas hemodinámicas diastólicas, en las regurgitaciones... 
El segundo mecanismo de compensación que aparece es la hipertrofia ventricular, que se pone en marcha en las ocasiones de sobrecargas hemodinámicas sistólicas, como por ejemplo: en situaciones de hipertensión arterial el corazón aumenta la presión debido a que aparece la hipertrofia ventricular. 
El tercer mecanismo de compensación es la estimulación simpática. Cuando existe una  disminución del gasto cardiaco por la aorta se estimulan unos baroreceptores situados en la carótida que provocan una respuesta simpática a través del troncoencéfalo (protuberancia y bulbo) que produce una vasoconstricción generalizada a excepción de los lechos coronarios y cerebrales con el consiguiente mantenimiento de la tensión arterial, aumentando la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. Este mecanismo de compensación va siendo cada vez más ineficaz con el paso del tiempo. 
El cuarto mecanismo de compensación es la estimulación del sistema reninaangiotensina-aldosterona: este sistema responderá fundamentalmente a la disminución de la presión arterial. Si disminuye la presión arterial, provoca un descenso del flujo plasmático renal, provocando que las células del riñón produzcan una sustancia llamada renina que pasa a la sangre y que será capaz de provocar el cambio del angiotensinógeno a angiotensina, la cual se caracteriza por ser un potente vasoconstrictor, provocando por tanto la vasoconstricción de las arterias, y provocando además un incremento de la resistencia que oponen las arteriolas al paso de la sangre, lo que provoca que la tensión arterial aumente. Pero además la angiotensina es capaz de actuar sobre la corteza suprarrenal de las glándulas suprarrenales incrementando la producción de la hormona aldosterona, la cual tiene como función incrementar la reabsorción de agua en las nefronas aumentando el volumen  sanguíneo y provocando el consiguiente aumento de la tensión arterial. Esta activación tiene como objetivo final la reabsorción de agua y Na, lo que provoca que se modifique la curva de función ventricular de Frank-Starling mejorando en principio la función ventricular, pero empeorándola posteriormente al caer la rama descendente provocando que el corazón se dilate más de lo necesario. 
El quinto mecanismo de compensación es la propia disminución del flujo sanguíneo renal que nos conduce a un aumento de la retención de agua y Na a nivel tubular, participando también en la compensación a través de la curva de Frank-Starling. 
2.1.2.- Alteraciones fisiopatológicas de la insuficiencia cardiaca: se pueden diferenciar los siguientes tipos de insuficiencia cardiaca: 
	Insuficiencia cardiaca izquierda, cuando falla el corazón izquierdo. 
	Insuficiencia cardiaca derecha, cuando falla el corazón derecho. 
	Insuficiencia cardiaca mixta o congestiva, cuando fallan ambos corazones. 

En la insuficiencia cardiaca habrá alteraciones anterógradas derivadas de una disminución del volumen sistólico y también habrá alteraciones retrógradas derivadas de un incremento de presión en las cavidades cardiacas secundarias a una mayor cantidad de sangre. 
2.1.2.1.- Insuficiencia cardiaca izquierda: 
Alteraciones anterógradas: son aquellas en las que se produce una disminución del flujo sanguíneo en los diferentes órganos de la economía a excepción del corazón y el cerebro, con un aumento de la actividad simpática y una disminución de la diuresis al ser menor el flujo plasmático renal. 
Alteraciones retrógradas: son aquellas que se deben a un aumento de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo que se transmiten a la aurícula izquierda, de esta a las venas pulmonares y de las venas pulmonares a los capilares pulmonares. Esto provoca un aumento de la presión capilar pulmonar, que provocará un cúmulo de líquido que con el tiempo produce el agotamiento de los mecanismos de reclutamiento y distensibilidad capilar pulmonar que origina edema intersticial, edema alveolar, especialmente con el ejercicio y una hipertensión pulmonar reactiva secundaria que con el tiempo se puede convertir en orgánica. 
En condiciones normales existe una mayor capacidad del árbol capilar pulmonar para albergar sangre debido a que los capilares están prácticamente cerrados gracias a los mecanismos compensadores de reclutamiento y de distensibilidad capilar, lo que provoca que en un momento determinado nuestro árbol capilar pulmonar pueda albergar hasta 500ml de sangre más que lo que habitualmente alberga consiguiendo que no se modifiquen las presiones capilares. 
En la insuficiencia cardiaca izquierda los mecanismos compensadores de reclutamiento y distensibilidad capilar están agotados, esto provoca dos consecuencias: 
	Con el tiempo se produce una hipertensión pulmonar que primero es reactiva y transitoria, pero que más tarde se transforma en una hipertensión arterial permanente que puede conducir a la insuficiencia cardiaca derecha. 
	Los pacientes presentan ortopnea (incapacidad para mantener la clinoposición), ya que al estar tumbados se les origina un edema intersticial que les obliga a incorporarse habiendo que la sangre se les acumule en las bases pulmonares dejándoles respirar. 

2.1.2.2.- Insuficiencia cardiaca derecha: tanto si es secundaria a una propia alteración del corazón derecho como si es secundaria a una insuficiencia cardiaca izquierda se van a producir alteraciones anterógradas y alteraciones retrógradas. 
Alteraciones anterógradas: son idénticas a las de la insuficiencia cardiaca izquierda, es decir, se produce  una disminución del flujo sanguíneo en los diferentes órganos de la economía a excepción del corazón y el cerebro, con un aumento de la actividad simpática y una disminución de la diuresis al ser menor el flujo plasmático renal. 
Alteraciones retrógradas: en este tipo de alteraciones aparecen edemas maleolares o en sacro, hepatomegalia e ingurgitación yugular (aumento del tamaño de las yugulares). También se produce un éxtasis sanguíneo en las venas esplácnicas (intestinales) que producen alteraciones digestivas. 
Edema: acúmulo de líquido en el intersticio correspondiente. Se produce por un aumento en la filtración del líquido plasmático desde el interior de los capilares hasta el intersticio una vez que se supera el drenaje linfático. El líquido sale al intersticio por el extremo arterial y vuelve al vaso por el extremo venoso en condiciones normales. Si se acumula líquido en el intersticio este es recogido por el sistema linfático. 
Las tres causas de edema más importantes son:  
	Edema por aumento de la presión hidrostática, como por ejemplo el edema intersticial y el edema alveolar en la insuficiencia cardiaca izquierda, o los edemas maleolares en la insuficiencia cardiaca derecha. 
	Edema por disminución de la presión coloidosmótica, como por ejemplo en aquellas circunstancias donde se pierden proteínas (edema del síndrome nefrótico) o en el edema de malnutrición. 
	Edema por alteración de la membrana capilar, como por ejemplo en el síndrome de distrés respiratorio del adulto. 

2.1.3.- Clínica de la insuficiencia cardíaca: 
2.1.3.1.- Insuficiencia cardiaca izquierda: 
Síntomas anterógrados: son derivados de la disminución del gasto cardíaco. Los más 
frecuentes son:

	Astenia: falta de fuerza, cansancio fácil 
	Somnolencia  
	Disminución de la diuresis 
	Síntomas derivados de la hiperactividad simpática: frialdad, vasoconstricción... 

Síntomas retrógrados: 
	• 	Disnea: especialmente diseña al esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna 
	o asma cardiaca  
	Edema agudo de pulmón 
	 Hemoptisis: expulsión de sangre por la tos 
	Al auscultar al enfermo pueden existir sibilancias y estertores 

Disnea: sensación subjetiva de falta de aire. Cuando la persona nota que le falta el aire. La disnea atiende a muchos procesos:  
	De origen cardiaco 
	De origen respiratorio 
	De origen ambiental 
	De origen metabólico (anemias) 
	De origen nervioso (por falta de contracción del diafragma) 
	Por sobrepeso 
	De origen psicológico (en momentos de tensión) 

La disnea se produce fundamentalmente al esfuerzo debido a que aumenta la frecuencia cardiaca y disminuye el tiempo diastólico. La disnea al esfuerzo habitualmente se clasifica siguiendo los criterios de la NYHA (Asociación de Cardiólogos de New York) en cuatro grados: 
	Grado 1: no hay disnea a los esfuerzos habituales 
	Grado 2: disnea a los esfuerzos poco habituales (como correr detrás del autobús) 
	Grado 3: disnea a esfuerzos mínimos habituales 
	Grado 4: disnea de reposo 

Ortopnea: incapacidad para mantener la posición de tumbado. La ortopnea se mide en almohadas. 
Disnea paroxística nocturna: situación que se produce bruscamente y habitualmente de madrugada, cuando el paciente está dormido, en relación con la fase del sueño REM con un aumento de la actividad simpática en la que el paciente se despierta con dolor en el pecho, falta de aire, angustia, teniéndose que incorporarse en la cama, apareciéndole sibilancias en el pecho que desaparecen a los 20-30 minutos. 
Esto se produce por vasoconstricción de la arteria aorta y de las arterias pulmonares, produciéndose un aumento de la frecuencia cardiaca y un cúmulo de sangre en los lechos capilares que provocan una salida de líquido al intersticio. Al producirse este fenómeno en las venas bronquiales se originarán sibilancias. El edema agudo de pulmón es el cuadro más grave de la disnea paroxística nocturna. 
2.1.3.2.- Insuficiencia cardiaca derecha: Síntomas retrógrados:  
	Ingurgitación yugular 
	Hepatomegalia 
	Edemas maleolares o en sacro 

• Trastornos digestivos inespecíficos: dispepsias, pesadez, intolerancia... Síntomas anterógrados: desde el punto de vista clínico la insuficiencia cardiaca tiene unos criterios mayores y menores: 
	• Criterios mayores de la insuficiencia cardiaca: 
	o Disnea paroxística nocturna 
	o Ingurgitación yugular 
	o Estertores 
	o Cardiomegalia 
	o Edema agudo de pulmón 
	o Galope por tercer ruido 
	• Criterio menor de la insuficiencia cardiaca: 
	o Edemas maleolares 
	o Disnea de esfuerzo 
	o Hepatomegalia 
	o Derrame pleural 
	o Taquicardia: aumento de la frecuencia cardiaca 

2.1.3.3.- Otros tipos de insuficiencia cardiaca en los que el volumen sistólico no está disminuido: Fracción de eyección: es la relación que existe entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final multiplicado 
Volumen sistólico por 100. en condiciones Fracción de eyección =  --------------------------- x 100 normales. En condiciones  Volumen diastólico final normales a mayor volumen sistólico mayor volumen diastólico. 
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección normal: la relación que existe entre el volumen sistólico y el volumen diastólico es normal, pero ambos están disminuidos. Esto se produce cuando el llenado del ventrículo izquierdo está limitado, como ocurre en los casos de Miocardiopatías hipertróficas o en la hipertensión arterial. 
Insuficiencia cardiaca con volumen sistólico normal: el volumen sistólico tiene unos valores absolutos normales, pero que son bajos en relación con la situación del paciente como ocurre en los siguientes estados hipodinámicos: embarazo, shock séptico, hipertiroidismo, anemia... todas estas situaciones son aquellas en las que el organismo precisa un aumento del gasto cardiaco o volumen sistólico a las que el corazón no puede adaptarse. 
2.2.- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica: 
	Corregir la causa si la hay: valvulopatías, tratamiento de la hipertensión arterial 
	Limitación de ejercicio parar que el enfermo mantenga un reposo físico y mental 
	Dieta con poca sal 
	• 	Medicación: 
	o 	Digoxina (digital):  aumenta la contractilidad muscular. 
	o 	Diuréticos: hacen que con una precarga menor tengamos una mejor función ventricular. Furoxemida, produce grandes excreciones de K+ provocando su disminución facilitando su intoxicación por digital, por esto es necesario administras K+ a estos pacientes. 
	o 	Aquellas drogas que disminuyan la postcarga del ventrículo izquierdo para facilitar el vaciamiento del corazón. Por ejemplo vasodilatadores. 
	o 	Fármacos que disminuyen la precarga del ventrículo izquierdo. Por ejemplo los nitratos. 
	o 	Asociaciones de la IECA (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina). Por ejemplo captocril. 

En el caso de edema agudo de pulmón el tratamiento será parecido, tendremos que colocar al enfermo en posición incorporada administrándole oxígeno y estos mismos fármacos por vía intravenosa. En casos muy graves podemos acudir a la ventilación mecánica. 
3.- El Shock 
Conocida la situación desde los tiempos de Hipócrates y Galeno el término shock se empleó desde 1743 a partir de una traducción al inglés de la segunda edición, en francés, de la obra de Henri FranÇois Le Dran titulada “Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por perdigones”, realizada por Sparrow. El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte. Durante el siglo pasado el shock se definió exclusivamente sobre las bases de la descripción clínica. Así, John Collins Warren (1842-1927), profesor de Cirugía de la Universidad de Harvard, consideraba al shock como una pausa momentánea en el acto de la muerte caracterizada por frialdad, sudor frío y pulso periférico imperceptible. 
A comienzos del presente siglo, cuando la  medición de presión arterial se introdujo en la práctica clínica habitual el término shock se utilizó como sinónimo de hipotensión arterial sistémica debida a trauma o hemorragia. Sin embargo, previamente se había observado el papel del retorno venoso inadecuado en la fisiopatología del shock y el efecto beneficioso de la administración de suero salino. Posteriormente se describió el shock como una situación de hipoperfusión tisular, más que de hipotensión arterial que conduce a un daño permanente o temporal de la función orgánica vital, lo que conlleva indefectiblemente a la muerte si no se ponen los medios terapéuticos para superarlo. 
Existen diversas circunstancias que pueden originar cuadros de shock En este capítulo nos centraremos, principalmente en aquellas que guardan relación con causas medioambientales. 
1. - Concepto 
Síndrome orgánico, multifactorial, reaccional a una situación, que altera la circulación, consistente en un estado de perfusión tisular reducida que conduce a hipoxia generalizada y daño orgánico inicialmente reversible, llegando a ser irreversible si la situación se prolonga. Así, la inadecuada perfusión de los tejidos impide el aporte de oxígeno y sustancias necesarias para el metabolismo celular normal y la eliminación de los productos resultantes del mismo. Esta situación se sigue de disfunción de la membrana celular, metabolismo anormal en anaerobiosis, aparición de acidosis láctica y eventual muerte celar.  
Como los órganos están formados por células, el deterioro y muerte de las mismas en suficiente número se manifiesta como fracaso multiorgánico, característica típica de las situaciones de shock. 
2. - Clasificación 
Los tres componentes fundamentales del aparato cardiocirculatorio son el volumen sanguíneo circulante o sangre, el corazón o bomba y el tono vascular. Se puede producir shock por alteración de uno o más de estos componentes (tabla de la clasificación de las situaciones de shock), de manera que algunos tipos de shock pueden ser mixtos.  
	• 	El shock hipovolémico puede ser: 
	o 	Hemorrágico: se pierde rápidamente más del 30% del volumen de sangre venosa y aún menos del contenido de sangre arterial.  
	o 	No hemorrágico: se pueden perder líquidos hacia el exterior, como en las deshidrataciones o hacia el espacio intersticial, como sucede en el shock traumático y en las quemaduras. Otras veces se debe a un aumento del tercer espacio formado por los líquidos contenidos en las glándulas salivales, páncreas, hígado, árbol biliar, gónadas, piel, tiroides, riñones, globos oculares, líquido cefalorraquídeo, mucosas del tracto respiratorio y gastrointestinal, pleura, pericardio, peritoneo y cavidad intraarticular. Normalmente este agua transcelular o tercer espacio influye poco en el equilibrio hídrico global, pero, en circunstancias patológicas puede producir o contribuir a provocar situaciones de hipovolemia. 
	El shock cardiogénico: se produce por la alteración de la bomba circulatoria, que puede deberse a la afectación del propio corazón, constituyendo este tipo de shock, secundario a infarto agudo de miocardio, arritmias o rotura de válvulas cardiacas, entre otros.  
	• 	En el shock obstructivo existe una alteración del llenado ventricular o en la expulsión de la sangre. Ejemplo de la primera situación es el taponamiento cardiaco secundario a herida miocárdica con salida de sangre al saco pericárdico, de manera que el corazón no se puede relajar, impidiéndose el llenado 
	ventricular. En las desviaciones mediastínicas secundarias a neumotórax a tensión, se dificulta la entrada de sangre al corazón. En estos casos la obstrucción se sitúa antes del corazón o en el propio corazón. Por el contrario, en el aneurisma de aorta la dificultad en al expulsión de la sangre se localiza después del corazón. 
	En el shock distributivo existen alteraciones en el tono vascular. Este puede estar muy disminuido en el shock endotóxico caliente, en el anafiláctico o en el neurogénico, como ocurre en algunos casos de lesiones de la médula espinal. Hay que tener en cuenta que la cantidad de sangre que circula normalmente por los vasos o volemia, es de unos 5 litros y que la capacidad del aparato circulatorio es de unos 30 litros. En el caso de vasodilatación generalizada por pérdida de tono se produce una situación muy parecida a la hipovolemia, ya que la sangre se pierde en sus propios vasos. Contrariamente, la vasoconstricción intensa puede dificultar la perfusión de los tejidos al impedir circular la sangre normalmente. Esta situación se observa en la intoxicación por ciertas drogas y en el shock endotóxico frío. 

Clasificación de las situaciones de shock 
3. SHOCK OBSTRUCTIVO. Por alteración del 1. SHOCK HIPOVOLÉMICO 
a. Hemorrágico. 
llenado ventricular o en la expulsión de la sangre. 
	-	Sangrado traumático 

a. Alteración en el llenado ventricular  
	-	Sangrado gastrointestinal 

-	Obstrucción de vena cava por tumores 
-	Sangrado obstétrico ginecológico 
-	Aumento de presión intratorácica 
-	Sangrado retroperitoneal 
o 	Neumotórax a tensión   
b. No hemorrágico. 
o 	Hemotórax a tensión 
-	Pérdidas externas de líquidos 
o 	Asma 
	o 	Deshidratación 

o 	Ventilación mecánica   
	o 	Vómitos   

-	Disminución de la distensibilidad cardiaca 
	o 	Diarreas 

o 	Pericarditis constrictiva 
	o 	Poliurias  

o 	Taponamiento cardiaco  
-	Redistribución interna de líquidos b. Alteración de la función sistólica 
	o 	Quemaduras 

-	Tromboembolismo pulmonar masivo 
	o 	Traumatismos 

-	Hipertensión pulmonar aguda  
	o 	 Anafilaxia 

-	Disección de aorta 
c. Aumento de la capacitancia vascular. 
-	Sepsis 
4. SHOCK POR ALTERACIÓN DEL TONO 
-	Anafilaxia 
VASCULAR O DISTRIBUTIVO. 
-	Drogas y toxinas a. Vasopléjico con hipovolemia relativa. 
-	Anafiláctico 
2.	 SHOCK CARDIOGÉNICO. Por alteración 
	-Intoxicación por barbitúricos intrínseca del corazón. 
	-	Intoxicación por nitroprusiato sódico 
	a. Miopático.  
	-	Depresión del sistema nervioso central 
	-	Infarto de miocardio   
	-	Endotóxico (shock caliente) 
	-	Aneurisma ventricular   
	-	Neurogénico en lesiones de médula 
	-	Contusión miocárdica traumática 
	espinal 
	-	Miocarditis 
	b. Vasoconstricción intensa.  
	-	Miocardiopatía 
	-	Intoxicación por drogas vasoactivas 
	-	Depresión miocárdica por sepsis 
	-	Shock endotóxico (shock frío). 
	-	Farmacológico 
	b. Mecánico  
	-	Valvulopatías 
	-	Defecto septal  
	c. Arritmias   

-	Bradicardias graves 
-	Taquicardias graves 
En cualquier caso, y dejando a excepción el shock endotóxico caliente, el corazón presenta una disminución brusca en el volumen sistólico. Esta disminución provoca la estimulación de los quimiorreceptores y baroreceptores carotídeos y por vía refleja, a través del tronco-encéfalo hay un aumento de actividad simpática. Esta actividad tiene dos consecuencias: 
	Aumento de la frecuencia cardiaca 
	Vasoconstricción generalizada, a excepción de la circulación coronaria y de la circulación cerebral 

3. - Fisiopatología 
3.1. - Resumen anatomofisiológico del aparato cardiocirculatorio 
Las células que forman los distintos tejidos del organismo están inmersas en líquido, denominado líquido intersticial y situado en el espacio intersticial. Para cubrir sus necesidades precisan nutrientes y oxígeno, que lo toman de dicho espacio, a la vez que vierten en él los productos de desecho derivados de sus funciones metabólicas. El aparato circulatorio, gracias a la sangre que contiene, proporciona oxígeno y nutrientes al espacio intersticial y retira los productos de desecho. Está formado por un sistema de vasos sanguíneos o tubos por el que circula la sangre, manteniendo estrechas relaciones con el aparato respiratorio, mediante el cual introduce oxígeno y expulsa anhídrido carbónico, sistema renal a través del que se excretan aquellos productos de desecho celulares que no se pueden eliminar por el primero y aparato digestivo, del que obtiene las sustancias que proporcionan energía al sufrir combustión celular. Para que la sangre circule por los vasos precisa una bomba que la impulse a través de ellos Esta bomba es el corazón. Los vasos sanguíneos, de acuerdo con sus características morfológicas y funcionales, se dividen en: 
Vasos de conducción: Conducen la sangre desde el corazón a los tejidos y a la inversa. En el primer caso son arterias y en el segundo venas. Estas tienen una mayor compliance o distensibilidad, es decir, permiten alojar en su interior más cantidad de volumen con menores cambios en la presión intravascular. Por esta razón se las denominan vasos de capacitancia y en su interior se encuentra la mayoría de la volemia. También, por ello, la administración intravascular de sueros y sangre se realiza en estos vasos venosos. 
Vasos de distribución y resistencia: Estos vasos, denominados arteriolas, poseen una importante capa de fibras musculares lisas en sus paredes lo que les permite constreñirse y dilatarse. Así, cuando en el territorio que irrigan estos vasos aumentan las demandas metabólicas se produce vasodilatación para facilitar la llegada de sangre, mientras que en otros órganos se produce vasoconstricción, para aumentar la resistencia al paso de la sangre y derivarla hacia los primeros. De esta forma, variando la resistencia vascular se distribuye la sangre a los tejidos según sus necesidades metabólicas. 
Vasos de intercambio: Son los capilares formados por una capa muy fina de endotelio con su membrana basal, lo que permite el paso de oxígeno y nutrientes desde la sangre al espacio intersticial y de productos derivados del metabolismo celular en sentido inverso. Estos vasos forman parte importante de la microcirculación, es decir, aquella parte del aparato circulatorio, situado entre las arteriolas y vénulas colectoras, en contacto con el espacio intersticial (figura de la representación  de la microcirculación). 
El corazón está formado por dos aurículas y dos ventrículos. La aurícula izquierda se comunica con el ventrículo izquierdo a través de la válvula mitral y la aurícula derecha con el ventrículo derecho por medio de la válvula tricúspide. Desde el ventrículo izquierdo la sangre se distribuye por todo el organismo circulando por la arteria aorta. Desde el ventrículo derecho la sangre llega a los pulmones, para oxigenarse, por medio de la arteria pulmonar, que inmediatamente se divide en dos, una para cada pulmón. El llenado ventricular con sangre procedente de las aurículas se realiza durante un periodo denominado diástole. La salida de sangre impulsada por la contracción de los ventrículos se realiza en otro periodo llamado sístole. La cantidad de sangre que sale del corazón en cada sístole constituye el volumen sistólico (VS). La frecuencia cardiaca (FC) es el número de veces que el corazón se contrae en un minuto. El volumen minuto (VM) o gasto cardiaco (GC) es la cantidad de sangre que impulsa el corazón en un minuto y, por lo tanto, GC = FC x VS. Este GC varía con las necesidades globales del organismo en un momento determinado y está determinado, básicamente, por: 
	La precarga: Se refiere a la longitud de las fibras musculares del ventrículo en diástole. Esta distensión es necesaria para poder realizar, acto seguido, la sístole. El mayor determinante de la precarga es el retorno venoso al corazón de la sangre procedente de los tejidos a través de las venas.  
	La postcarga: Constituye la resistencia que ofrecen las arterias al vaciado sistólico delos ventrículos. Está determinada por el grado de distensibilidad arterial y por el tono de las arteriolas, de manera que al estar más vasoconstreñidas ofrecen mayor resistencia, siendo menor con la vasodilatación.  
	El estado contráctil del propio músculo cardiaco 
	La sincronización de todas las fibras musculares del miocardio al contraerse. 

La sangre contenida en los vasos sanguíneos transporta oxígeno a los tejidos disuelto en la propia sangre, en una pequeñísima proporción y, fundamentalmente, unido a la hemoglobina de los hematíes. Por ello, los dos aspectos más importantes a tener en cuenta, además del gasto cardiaco, son la concentración de hemoglobina en sangre (expresada como tal o como valor hematocrito, es decir, la proporción entre el volumen de hematíes y el volumen total de sangre) y el grado de saturación de esa 

3.2. - Respuestas del organismo al shock 
Desde el punto de vista fisiopatológico y clínico el shock se clasifica en tres estadios: 
	Shock reversible o compensado: Caracterizado por la puesta en marcha de los mecanismos compensadores sin que se produzcan alteraciones en los órganos vitales.  
	Una segunda fase en la que aparecen lesiones celulares y de la microcirculación, desarrollándose fallo de uno o más órganos si el paciente supera el shock.  
	Shock tardío, irreversible o descompensado en el que se ha producido daño definitivo en los órganos vitales. En esta situación el paciente fallecerá aunque se proporcionen medidas terapéuticas adecuadas. 

A excepción del shock séptico, en el que se produce inicialmente una alteración celular y de la microcirculación, todos los demás muestran una respuesta inicial semejante que tiene por misión preservar el flujo sanguíneo del corazón y del cerebro. 
3.2.1 - Shock reversible o compensado 
Es el resultado de una disminución del volumen de sangre eficaz, porque se haya perdido fuera de los vasos, como ocurre en las hemorragias, o en los propios vasos, como sucede en la vasoplejia, o debido a la existencia de una obstrucción al llenado o salida de sangre del corazón o por afectación de este, se produce una caída de flujo sanguíneo en la arteria aorta y en sus ramas. En caso de caída de presión de la aurícula se activan unos receptores situados en su pared y, de cualquier modo, la disminución de la presión arterial estimula unos receptores de presión o baroreceptores situados en la pared de la arteria carótida y a través del tronco del encéfalo se produce una respuesta refleja, por estimulación del sistema nervioso simpático, consistente en taquicardia y vasoconstricción periférica generalizada, a excepción de los vasos sanguíneos cerebrales y coronarios. Con ello se pretende derivar el flujo sanguíneo al cerebro y corazón, manteniendo al paciente con vida, mientras que disminuye en la piel, músculo esquelético y otras vísceras incluidos los riñones. Asimismo, la estimulación simpática produce venoconstricción y una mayor contractilidad cardiaca con lo que aumenta la precarga y el volumen sistólico. Al disminuir la perfusión sanguínea renal, se activa un sistema denominado renina-angiotensina-aldosterona, con lo que se genera angiotensina II que es un potente vasoconstrictor y aldosterona, que en el riñón retiene sodio y agua. Igualmente, se estimula la liberación de otras sustancias incluida arginina-vasopresina de la hipófisis posterior junto a corticoides y catecolaminas de las cápsulas suprarrenales. Por último, se produce paso de líquido desde el espacio intersticial a los capilares. Todas estas respuestas contribuyen a mantener la tensión arterial, a través de producir vasoconstricción y retención de sodio y agua. 
3.2.2. - Shock irreversible o descompensado 
Si la situación de shock continúa se produce acidosis metabólica por encontrase las células realizando su metabolismo en situación de anaerobiosis, con lo que la glucosa se metaboliza hasta ácido pirúvico, que no puede continuar hacia el ciclo de Krebs, derivándose a la formación de ácido láctico (metabolismo de la glucosa). 
Posteriormente se produce liberación de enzimas lisosomales con edema y muerte celular al no disponer de energía suficiente para conservar sus funciones más elementales. De esta forma aparece, además de acidosis metabólica, lesión del endotelio capilar y disfunción de órganos, hasta alcanzar el fracaso multiorgánico. Se llega así a un estadío intermedio que de no superarse aboca en la descompensación y muerte del enfermo. 
Son varios los mecanismos responsables de la descompensación entre los que se incluyen la pérdida de la vasoconstricción arteriolar compensatoria con vasoplejia de los vasos de la microcirculación y vasodilatación de los esfínteres precapilares, que empeora la distribución de flujo sanguíneo al cerebro y corazón, a la vez que provoca el paso de líquidos desde el espacio vascular al intersticio. Los mecanismos que determinan esta fase de descompensación son múltiples y entre ellos se encuentran la liberación de sustancias vasodilatadoras como prostaglandinas, deplección de catecolaminas, disminución de estímulos simpáticos secundarios a la isquemia del sistema nerviosos central, liberación de péptidos opioides endógenos, aumento de la permeabilidad capilar, formación de agregados de leucocitos y plaquetas en los vasos de la microcirculación, disminución de la deformabilidad de los hematíes, edema de las células endoteliales y acumulación de metabolitos vasodilatadores productos finales del metabolismo celular, aunque este aspecto parece tener menos importancia. En el aumento de la permeabilidad capilar parecen contribuir diversas sustancias como histamina, bradicinina, factor activador plaquetario, leucotrienos y radicales libres de oxigeno generados por leucocitos polimorfonucleares activados o por el sistema de la xantino-oxidasa. La alteración inicial parece ser la activación de neutrófilos que se adhieren a las células endoteliales y liberan sustancias tóxicas para el endotelio. 
A1 parecer, la alteración miocárdica es uno de los factores fundamentales que determinan la irreversibilidad del shock. No se conocen con exactitud los mecanismos de esta afectación miocárdica habiéndose descrito varios, incluida la disminución de la perfusión cardiaca, por lo que el shock es más grave en pacientes de más edad con placas de ateroma. Asimismo, la vasoconstricción coronaria secundaria a diversas sustancias como leucotrienos y factor activador de las plaquetas o la generación de sustancias depresoras del miocardio, pueden contribuir a la aparición de un componente cardiogénico en el shock. 

Metabolismo de la glucosa. Cada molécula de glucosa utilizada en la célula produce 38 moléculas de ATP (Adenosín trifosfato), de las que sólo dos se obtienen en la fase de glucolisis anaerobia, precisándose la presencia de oxígeno para obtener el resto. Cada molécula de ATP proporciona unas 12.000 calorías. En condiciones de falta de oxígeno, el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico gracias a la acción de la enzima LDH lo que provoca acidosis metabólica. 
3.3. - Consecuencias orgánicas del shock Pulmones 
En fases tempranas se produce taquipnea, hipoventilación e hipocapnia debido, probablemente, a la estimulación de receptores J por sustancias vasoactivas. Posteriormente, la hiperventilación se mantiene como compensación de la acidosis metabólica. Si la situación de shock persiste, aparece fatiga muscular respiratoria por isquemia y síndrome de distrés respiratorio del adulto. 
Riñones 
La vasoconstricción de las arterias renales conlleva una disminución del flujo plasmático renal, produciendo isquemia y alterando su redistribución en el interior del riñón, desde la corteza a la médula renal. En un primer momento se produce fracaso renal prerrenal o funcional. En este sentido la diuresis refleja la perfusión renal de manera que cuando se reanuda es un signo de mejoría de la perfusión renal y, por lo tanto, de la perfusión tisular en general.  
Si el individuo deja de orinar es indicador de poca perfusión, por tanto, podremos decir que la diuresis es un indicador importantísimo de la perfusión de los tejidos. 
Cuando el riñón deja de estar perfundido el paciente deja de orinar. Si la disminución de la diuresis se produce de una forma no brusca, presentando una oliguria (menos de 20ml/hora o menos de 400ml/día). En principio la orina es concentrada, con pequeñas cantidades de Na, lo que significa que existe una insuficiencia renal parcial o funcional. Si la situación de hipoperfusión renal se mantiene la diuresis va dejando de ser concentrada y aumenta la cantidad de Na en la orina, lo que con otros parámetros nos indica la existencia de una insuficiencia renal establecida. 
NOTA: siempre que un enfermo deja de orinar bruscamente es porque se le ha obstruido la sonda de la orina. 
Órganos esplácnicos 
La hipoperfusión de las paredes gástricas pueden dar lugar a la aparición de úlceras de stress o lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG). La hipoperfusión de las paredes intestinales puede originar un fenómeno denominado translocación bacteriana. Este fenómeno aparece debido a un aumento de la permeabilidad de las paredes intestinales secundaria a la hipoperfusión, provocando el paso de microorganismos desde la luz intestinal a la sangre, pudiendo dar lugar a sepsis precoces. 
Hígado 
El hígado se puede afectar por la isquemia apareciendo, aunque raramente, necrosis centrolobulillar masiva, lo que se manifiesta clínicamente por aumento de bilirrubina, fosfatasa alcalina y transaminasas. Asimismo, se pueden alterar las células de Kuppfer con lo que disminuye su función de defensa. 
Sistema nervioso central 
La hipoperfusión cerebral es variable, en relación a la intensidad del shock, y se manifiesta por inquietud, agitación, estupor y coma. 
Alteración de la coagulación 
Se puede desarrollar plaquetopenia y consumo de factores de la coagulación secundaria a distintas causas, incluida la transfusión de sangre.  
La hipoperfusión de los tejidos conlleva una alteración de los tres factores de Virchow, que son: 
	Velocidad determinada de la sangre 
	Composición adecuada de la sangre 
	Paredes de los vasos integras (sin lesión) 

Cualquier alteración de uno o más de estos factores puede producir coagulación, apareciendo microtrombos con un consumo de los factores de la coagulación seguidos de hemorragias, que se conoce con el nombre de coagulación intravascular diseminada (CID): 
	Si existe un enlentecimento de la sangre 
	Alteración de la composición de la sangre porque exista una alteración de los factores de la coagulación, activándose el factor XIIa de la vía intrínseca. 
	Si existe daño capilar, y, por tanto, aparece daño en la pared de los vasos 

Alteración del sistema monocítico macrofágico y de la inmunidad 
La hipoperfusión altera el sistema monocítico-macrofágico o sistema retículo endotelial, situado en las células de Kupffer del hígado, bazo, peritoneo y médula ósea. Asimismo, se alteran las funciones inmunológicas con disminución de la fagocitosis. Todo ello junto a la traslocación y la existencia de múltiples técnicas invasivas diagnósticoterapéuticas hace que estos pacientes puedan sufrir situaciones de sepsis, a veces precoces, que añaden nuevas alteraciones a las lesiones iniciales. 
Alteraciones metabólicas: la más importante es la producción de acidosis metabólica. Se produce una acidosis metabólica importante por producción de ácido láctico en situación de anaerobiosis. 
Alteración en la respuesta inflamatoria de manera sistémica: se produce un daño endotelial generalizado que puede acabar en el fracaso multiorgánico o síndrome de disfunción orgánica múltiple. 
4. – Clínica y diagnóstico 
A excepción del shock séptico caliente, en la clínica y diagnóstico de los pacientes con shock aparece: 
	Hipotensión: La tensión arterial (TA) sistólica es menor de 80 mm Hg o 30 mm Hg inferior a la habitual si el paciente era previamente hipertenso. Se acompaña de taquicardia, más raramente bradicardia, y pulso filiforme o poco lleno. 
	Hiperventilación: Aparece aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador de la acidosis metabólica. El nivel de bicarbonatos en plasma es menor o igual a 20 mEq/L. 
	Signos de mala perfusión tisular: La alteración de la perfusión periférica se manifiesta sobre el riñón por la aparición de oliguria, con diuresis inferior o igual a 20 ml/h. Además, hay cianosis, piel fría con aspecto moteado y llenado capilar lento de los lechos ungueales, superior a 2 segundos, a diferencia de lo que sucede en condiciones normales, en las que el lecho ungueal palidece al presionar su superficie, volviendo a recobrar el color sonrosado habitual rápidamente al cesar la presión. Asimismo, debido a la reacción simpática aparece piloerección, sudoración y midriasis. Existencia de un gasto cardiaco menor a 3’2 litros/minuto o si se prefiere un índice cardiaco inferior a 2’5 litros/minuto/m2 de superficie. 
	Disfunción de órganos: Además de la oliguria aparece alteración del nivel de conciencia, dificultad respiratoria e isquemia miocárdica. 
	Datos relacionados con la causa del shock: Existen datos específicos de cada tipo de shock, que a veces son muy evidentes como una hemorragia aguda externa o una reacción anafiláctica. No obstante, en otras ocasiones no son tan claros y el diagnóstico se realiza a través de la historia clínica, exploración física y exploraciones complementarias. En el shock hipovolémico por pérdida de sangre los primeros síntomas aparecen cuando existe una disminución aguda del 

15-25% del volumen intravascular, mientras que los signos clásicos se pueden observar con pérdidas superiores al 30%. 
Signos del Shock hipovolémico 
Pérdida de sangre (%) 	< 15 	15-30 		30-40 	> 40 	
Pérdida de sangre (ml) 	< 750 	750-1500 		1500-2000 	> 2000 	
Frecuencia cardiaca (latidos / minuto) 	< 100 	> 100 		> 120 	> 140 	
Tensión arterial 	Normal 	Normal 		Baja 	Baja 	
Llenado capilar 	Normal 	Normal 		Normal 	Normal 	
Frecuencia respiratoria (respiraciones / minuto) 	14-20 	20-30 		30-40 	> 35 	
Diuresis ml / minuto 	> 30 	20-30 		5-15 	Mínima 	
Estado mental 	Ligera ansiedad 	Leve ansiedad 		Ansiedad, confusión 	Confusión, somnolencia 	

5. - Tratamiento 
5.1. - Cuidados inmediatos 
El carácter crítico del proceso obliga a realizar simultáneamente el diagnóstico y el tratamiento. El diagnóstico precoz, en la fase de compensación, es esencial, para poder instaurar tratamiento inmediato. Asimismo, en ocasiones existen datos del proceso desencadenante como exposición a un alergeno, traumatismo, sangrado, dolor o infección, lo que indicará el tratamiento específico a administrar. 
El tratamiento inmediato se dirige a aislar la vía aérea, garantizar la ventilación y mantener la circulación de acuerdo con los principios del ABC. 
Vía aérea 
Se debe obtener una vía aérea permeable retirando los cuerpos extraños de la cavidad oral incluidas las prótesis y piezas dentarias, restos de sangre y vómitos. Son signos de sospecha de obstrucción de la vía aérea la ausencia o disminución de los movimientos respiratorios, el trabajo respiratorio aumentado, la respiración ruidosa y con tiraje, presencia de estridor y cambios en la voz, las alteraciones de coloración de la piel como rubefacción y cianosis, la dificultad para ventilar con bolsa de AMBU y mascarilla así como la entubación endotraqueal dificultosa. La lengua puede obstruir la hipofaringe al caer hacia atrás en enfermos inconscientes, lo que se soluciona colocando un tubo de Guedel o Mayo. En ocasiones es suficiente con levantar el mentón al tiempo que se abre la boca o traccionando hacia arriba de los ángulos de la mandíbula. 
La mejor forma de obtener una vía aérea permeable de forma estable es la incubación endotraqueal, prefiriéndose en general la vía oral a la nasal. Constituyen indicaciones de intubación endotraqueal la presencia de insuficiencia respiratoria y la disminución del nivel de conciencia para prevenir la broncoaspiración. 
Ventilación y oxigenación 
Hay que administrar oxígeno a alto flujo, recurriendo a la ventilación mecánica ante hipoventilación e hipoxia. 
Fundamentalmente todos los parámetros referidos  a la presión arterial de oxígeno en sangre en relación con la concentración de oxígeno inspirado. Denominamos fracción inspirada de oxígeno a FiO2. Si respiramos aire ambiental la  FiO2 = 0’21 o lo que equivale a una concentración de O2 del 21%, mientras que si respiramos oxígeno puro la FiO2 = 1 o lo que equivale a una concentración de O2 del 100%. 
Circulación 
Hay que controlar inmediatamente las hemorragias externas masivas y canalizar una o dos vías venosas de grueso calibre para la administración de sangre, líquidos y fármacos. En un principio es útil la canalización de una vía venosa periférica, pero, posteriormente la colocación de un catéter en aurícula derecha para medición de presión venosa central (PVC) en ausencia de cardiopatía y otras alteraciones que puedan artefactuarla, sirve de ayuda en la administración de líquidos intravenosos (IV). En este sentido, una PVC baja (0-5 cm H2O) siempre indica hipovolemia y permite administrar líquidos hasta alcanzar los 10-12 cm H2O. 
Arritmias 
Se detectan con monitorización electrocardiográfica. Las que se acompañan de deterioro hemodinámico precisan tratamiento inmediato. 
Taponamiento cardiaco 
Los datos de sospecha de taponamiento cardiaco incluyen la presencia de shock profundo con ingurgitación de las venas del cuello o PVC elevada, taquicardia, ruidos cardiacos ausentes o lejanos, bajo voltaje generalizado, alternancia eléctrica y Rx de tórax sin lesiones demasiado importantes. Idealmente el diagnóstico se realiza por ecocardiografía, debiéndose realizar pericardiocentesis de forma inmediata, obteniéndose buenas respuestas tras evacuar cantidades de sangre tan pequeñas como 10 ml. Ocasionalmente hay que recurrir a la toracotomía de urgencia. Mientras se preparan estas maniobras hay que administrar líquidos IV aunque la PVC esté muy elevada. 
Desconexión de fármacos vasoactivos 
La interrupción accidental de una vía venosa por la que se perfunden líquidos o fármacos vasoactivos puede desencadenar una situación de hipotensión brusca. 
Shock anafiláctico 
Su presencia obliga a suspender todos los fármacos y hemoderivados que se estén administrando. 
5.2. - Cuidados posteriores 
Muchos de estos cuidados sólo se pueden realizar cuando el paciente ha sido transferido a unidades de Cuidados Intensivos. No obstante, algunos se comenzaron a realizar en la fase anterior, aunque en esta se tenga que continuar con el mismo tratamiento y volver a revisar estos aspectos. 
Monitorización de los pacientes 
Idealmente, se pueden someter a una estricta monitorización de parámetros hemodinámicos, parámetros relacionados con la oxigenación, parámetros metabólicos y otros, incluida la diuresis, ECG, Rx de Tórax y datos biológicos (tabla de parámetros utilizados en la monitorización). La monitorización se emplea para diagnosticar los problemas rápidamente y sirve de guía para comprobar la eficacia del tratamiento: 
	ECG: La monitorización electrocardiográfica continua es útil para detectar arritmias. 
	Sondaje vesical de Foley: El sondaje vesical permite la medición horaria de la diuresis, lo que constituye un reflejo del estado de la perfusión tisular y de la función renal, en ausencia de tratamiento diurético. 
	Línea arterial: Sirve para medir de forma directa y continua la presión arterial además de proporcionar un lugar cómodo de acceso para obtener sangre con fines analíticos. 
	Presión venosa central (PVC): La medición de la PVC a través de catéter intravascular con extremo a nivel de la aurícula derecha o de la vena cava superior, refleja el estado del retorno venoso. Así, valores inferiores a 10 cm H2O se observan en el shock hipovolémico o en el distributivo, mientras que puede estar elevada en el cardiogénico o en el obstructivo. No obstante, cifras normales o elevadas de PVC pueden no ser reflejo de la presión de llenado ventricular en presencia de taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, estenosis mural, embolia pulmonar o hipertensión pulmonar. En estas situaciones las presiones de llenado ventriculares pueden ser bajas a pesar de observarse una PVC normal o elevada. 
	• 	Catéter de Swan-Ganz: Se trata de un catéter flexible de 110 cm de longitud, en cuyo extremo distal se encuentra un balón de látex cuyo inflado permite la progresión del catéter y la reducción del riesgo de lesión de cavidades cardiacas y la aparición de arritmias. Posee cuatro conductos: Uno pequeño para hinchar y deshinchar el balón de la punta, un conducto proximal que termina a 30 cm de la punta a través del cual se mide la presión en aurícula derecha y por el que se inyecta suero para determinar el gasto cardiaco, un conducto distal que acaba en la punta del catéter, por el que se miden las presiones pulmonares y un conducto que contiene las guías del termistor. Este es un dispositivo sensible a la temperatura, que se conecta con un computador que calcula el gasto cardiaco. Después de canalizar una vía venosa de alto flujo y por medio de un introductor, se progresa el catéter teniendo como referencia las curvas de presión de las distintas cavidades, desde aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar, lugar donde se deja alojada la punta. De está manera se puede medir la PVC a través del conducto proximal, las presiones pulmonares sistólica (PASPS) y diastólica (PAPD) a través del conducto distal, la presión capilar pulmonar al inflar el balón y el gasto cardiaco al inyectar una cantidad de suero a una temperatura determinada por el conducto proximal, de manera que la variación de temperatura que se produce en la sangre de la aurícula derecha es captada por el termistor, al llegar la sangre a la arteria pulmonar y mediante el ordenador se determina el gasto cardiaco (figura del catéter de Swan-Ganz). La monitorización de estos parámetros permite realizar una clasificación hemodinámica del shock y comprobar rápidamente los efectos de la terapéutica sobre el aparato cardiovascular: 
	o 	Presiones arteriales pulmonares: Proporcionan una medida de la postcarga del ventrículo derecho. La hipertensión pulmonar por aumento de las resistencias vasculares pulmonares puede aparecer en hipoxemia, hipercapnia, síndrome del distrés respiratorio del adulto, embolia pulmonar, patología de la válvula mitral. En cambio, en el fallo ventricular izquierdo y en la sobrecarga de líquidos aumentan las presiones en la artería pulmonar sin aumento de las resistencias vasculares pulmonares. 
	o 	Presión de oclusión de arteria pulmonar o presión capilar pulmonar (PCP): Corresponde de forma aproximada a la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, al medir la presión en el lecho venoso pulmonar. Está aumentada en el shock cardiogénico y disminuida o normal en los otros tipos de shock. Sirve de guía para la expansión de 
	volumen intravascular, con lo que se logra un volumen diastólico final de ventrículo izquierdo adecuado, ya que este parámetro es uno de los principales determinantes del gasto cardíaco. Generalmente, la expansión de volumen intravascular es suficiente cuando la PCP alcanza valores de 12-15 mm Hg. En el caso de que exista patología de la válvula mitral, patología pulmonar o en los pacientes sometidos a ventilación mecánica puede haber discrepancia entre PCP medida y volumen diastólico final del ventrículo izquierdo.  
	o 	Gasto cardíaco: Es el volumen de sangre en litros que el corazón expulsa en un minuto. Estará diminuido en el shock cardiogénico o hipovolémico y elevado en el distributivo. 

Catéter de Swan-Ganz:  
	• 	A: Situación en aurícula derecha (medición de PVC) 
	• 	B: Situación en ventrículo derecho (medición de PSVD y PDVD)  

• 	D: Situación en arteria pulmonar con balón hinchado (medición de PCP). 

La situación final del catéter se debe comprobar mediante Rx de tórax. 
Valores normales:  
	PAD: Presión de aurícula derecha o PVC 1-6 mm Hg 
	PSVD: Presión sistólica ventricular derecha 20-30 mm Hg 
	PDVD: Presión diastólica ventricular derecha 1-5 mm Hg 
	PAPS: Presión arterial pulmonar sistólica 20-30 mm Hg 
	PAPD: Presión arterial pulmonar diastólica 4-12 mm Hg 
	PCP: Presión capilar pulmonar 4-12 mm Hg 

Parámetros utilizados en la monitorización de pacientes en shock 
1. - Parámetros Hemodinámicos. 
	FC (Frecuencia cardiaca)  
	TA (Tensión arterial)  
	PVC (Presión venosa central)  
	PAP (Presión arterial pulmonar)  
	PCP (Presión capilar pulmonar)  
	GC (Gasto cardiaco)  
	IC (Índice cardiaco)  
	RVS (Resistencias vasculares sistémicas)  
	RVP (Resistencias vasculares pulmonares)  
	IS (Índice sistólico) 
	TSVI (Trabajo sistólico ventricular izquierdo)  
	TSVD (Trabajo sistólico ventricular derecho) 

2. – Parámetros relacionados con la oxigenación. 
	CaO2 (Contenido arterial de oxigeno) 
	CVO2 (Contenido arterial de oxigeno) 
	D(A-a)2 (Diferencia alveolo-arterial de oxigeno) 
	D(a-v)2 (Diferencia arteriovenosa de oxigeno) 
	PaO2 (Presión parcial arterial de oxígeno) 
	PvO2 (Presión parcial venosa de oxigeno) 
	SaO2 (Saturación arterial de oxigeno) 
	SvO2 (Saturación venosa de oxigeno) 
	VO2 (Consumo de oxigeno) 
	TO2 (Transporte de oxigeno) 
	BO2 (Extracción de oxigeno) 
	Qs/Qt (Fracción de shunt intrapulmonar) 

3. – Parámetros metabólicos 
• 	Termometría. 
	-	Diferencia de temperatura axilar-rectal   
	-	Diferencia de temperatura dedo del pie-ambiente 

• 	Niveles de lactato en sangre 
4. – Otros parámetros 
	Diuresis  
	Rx de tórax  
	EKG 
	Volemia  
	Ph tisular  
	Biológicos: Hemograma, coagulación, pruebas de función renal, hepática, iones, equilibrio ácido-base y ventilación mecánica. 

Parámetros hemodinámicos: tienen que ver con: la cantidad de sangre que pasa por un lecho determinado.  Pinicial - Pfinal  
Q = ---------------------
Circulación sistémica: en ella hay resistencias sistémicas Resistencia (RVS) que van desde el ventrículo izquierdo a la aurícula derecha. En ella encontramos diferencias de presión, TAMA – PVC como puede ser la tensión arterial media de la aorta GC = ------------------- (TAMA), la presión en la aurícula derecha, que es la RVS presión venosa central (PVC). Para calcular el gasto cardiaco en la circulación sistémica usaremos la siguiente fórmula: Circulación pulmonar: el mismo gasto cardiaco saldrá del ventrículo derecho, pasará por la circulación pulmonar y PAPM – PCP llegará a la aurícula izquierda. En la circulación pulmonar GC = ------------------- encontraremos la presión arterial pulmonar media (PAPM) y RVP la presión capilar pulmonar (PCP) que se verán contrarrestadas en este caso por la resistencia vascular pulmonar (RVP). Para obtener el gasto cardiaco usaremos: 
Se utilizan estos parámetros porque son datos que nosotros podemos medir en la clínica.  
TAM – PVC PAPM – PCP RVS = ----------------- RVP = ----------------- GC GC
La tensión arterial media (TAM) la obtenemos a partir   PAS + 2PAD de la presión arterial sistólica y de la presión arterial TAM = ----------------diastólica, mediante una simple fórmula: 3 
La presión venosa central la medimos con un catéter en la aurícula derecha, y se mide en cm de agua.  La presión arterial pulmonar media, la presión capilar pulmonar y el gasto cardiaco lo medimos colocando un catéter denominado catéter de Swan-Ganz Lo que interesa es que nosotros podamos calcular todos estos datos en un paciente en shock, con estos datos podemos realizar una clasificación hemodinámica del shock. 
Clasificación hemodinámica del shock 
Se realiza atendiendo a la TA media, resistencia vascular sistémica (RVS), gasto cardiaco y presiones de llenado ventricular (PCP y PVP). 
	Shock hipovolémico: la TA media está disminuida, hay una disminución del gasto cardiaco debido a que las presiones están disminuidas. Las RVS están aumentadas. 
	Shock cardiogénico: es gasto cardiaco está disminuido, las presiones de llenado están aumentadas al igual que la RVS y la TA media está disminuida. 
	Shock hiperdinámico: se produce una disminución las RVS, un aumento del gasto cardiaco con presiones de llenado normales y una TA media también normal. 
	Shock distributivo: se produce una vasodilatación generalizada con una disminución de la RVS provocando que las presiones de llenado estén disminuidas, al igual que el gasto cardiaco y la TA media. 

Los pacientes en shock presentan una dinámica muy importante ya que pueden pasar de tener un parámetro hemodinámico a tener otro muy fácilmente. 
• 	Shock séptico: es un shock producido por una situación séptica (infecciosa). Este tipo de shock se puede presentar desde el punto de vista clínico y hemodinámico como: 
	o 	Shock séptico frío: con vasoconstricción generalizada, con gasto cardiaco disminuido y una RVS muy aumentada 
	o 	Shock séptico caliente: se produce una vasodilatación generalizada con aumento del gasto cardiaco y una disminución de las RVS. El shock séptico caliente porque la alteración inicial está en la microcirculación y consiste en la incapacidad de las células para tomar oxígeno de los capilar debido a que existe un bloqueo en la captación de oxígeno, derivándose la sangre por los vasos de derivación, provocando una situación hiperdinámica (aumenta el aporte de sangre a los tejidos). 

Clasificación hemodinámica del Shock 
Clases de Shock 	Tensión arterial 	Gasto cardiaco 	Presión capilar pulmonar 	Presión venosa central 	
Hipovolémico 	↓ 	↓ 	↓ 	↓ 	
Cardiogénico 	↓ 	↓ 	↑ 	↑ 	
Séptico 	↓ 	↑ 	↓ o Normal 	↓ o Normal 	
Anafiláctico 	↓ 	↓ 	↓ 	↓ 	

Control de la hemorragia y restablecimiento de la volemia 
En ocasiones la hemorragia es evidente y su control resulta fácil, pero, otras veces ocurre lo contrario, tanto en el diagnóstico como en el tratamiento. Hay que perfundir líquidos hasta que la PVC se sitúe en 10-12 cm de H2O o la PCP en 12-15 mm Hg. No existe acuerdo sobre las clases de líquidos a administrar. Algunos autores únicamente perfunden cristaloides (suero salino y solución Ringer) y otros coloides (albúmina, polimerizados de gelatina o dextranos) y cristaloides en proporción 2/1 a 4/1. En caso de sangrado se perfunde sangre hasta situar el hematocrito en un 30-32%. 
Mantener la vía aérea permeable y una adecuada ventilación y oxigenación 
Hay que proporcionar concentraciones suficientes de oxígeno para mantener una PaO2 entre 70-120 mm Hg por medio de mascarilla o mediante ventilación mecánica. Es importante asegurar una ventilación. pulmonar adecuada. 
Corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base 
La acidosis metabólica se corrige, generalmente, con bicarbonato sódico, debiendo vigilar las variaciones en los niveles de potasio sanguíneo. La acidosis respiratoria suele precisar ventilación mecánica. La alcalosis respiratoria se controla habitualmente con sedación. La alcalosis metabólica requiere, en ocasiones, el uso de cloruro amónico. 
Administración de agentes cardiotónicos, antiarrítmicos y fármacos vasoactivos 
En el fallo cardiaco se precisa, a veces, la administración de digital y otros agentes cardiotónicos. Las arritmias se controlan con tratamiento específico. Cuando con las medidas anteriores el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable se administran drogas vasoactivas. Las de uso más habitual son: 
	Dopamina: Sobre el corazón aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, además de producir vasodilatación de las arterias renales, mesentéricas, intracerebrales y coronarias actuando sobre unos receptores dopaminérgicos. Antes de comenzar su administración hay que corregir la acidosis y la hipovolemia, debiendo situarse la PVC por encima de 10 cm de H2O o la PCP por encima de 15 mm Hg. En caso contrario pueden aparecer arritmias y taquicardia. Puede producir necrosis cutánea si se extravasa. 
	Dobutamina: Sobre el corazón ejerce una acción parecida a la de la dopamina, pero, produce menos taquicardia. No tiene efecto sobre el riñón ni es vasoconstrictor periférico. 
	Noradrenalina: Produce un aumento de la contractilidad cardiaca y de la TA por vasoconstricción arterial, redistribuyendo el flujo sanguíneo al cerebro y corazón. Tiene el inconveniente de producir disminución de la perfusión de órganos con riesgo de isquemia, arritmias, necrosis cutánea si se extravasa e isquemia miocárdica al aumentar la postcarga ventricular, la FC y la contractilidad. 

Medidas específicas en cada tipo de shock 
Cada tipo de shock precisa medidas concretas. Así, en el infarto agudo de miocardio o en el tromboembolismo pulmonar se realiza fibrinolisis, en el taponamiento cardiaco pericardiocentesis o ventana pericárdica y en el shock séptico drenaje de los focos de sepsis y administración de antibióticos. 
Otras medidas 
Entre otras medidas se incluyen el control de la infección y el uso de corticoides, que salvo en el shock anafiláctico sigue siendo una cuestión sin resolver. También hay que nutrir al enfermo, por vía enteral o parenteral y atender las necesidades psicológicas y sociales. 
Tratamiento de las complicaciones 
Particularmente las alteraciones de la coagulación, como plaquetopenia y CID, insuficiencia renal, síndrome del distrés respiratorio del adulto, hemorragia digestiva y coma. 
Shock refractario 
La presencia de una situación de shock mantenida a pesar de un tratamiento aparentemente efectivo obliga a descartar la existencia de una serie de causas que sean las responsables del shock o que estén contribuyendo a su persistencia. Se incluye la administración insuficiente de líquidos, neumotórax, taponamiento cardiaco, sobredosis de fármacos, hipoxemia, ventilación inadecuada, embolia pulmonar, hipoglucemia, sepsis, hipotermia, insuficiencia suprarrenal, desequilibrio hidroelectrolítico y persistencia de los efectos de tratamiento antihipertensivo anterior. 
6.- Terminología actualmente usada: 
	• 	Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): situación en la que al menos tenemos dos circunstancias de las cuatro siguientes: 
	o 	Temperatura mayor de 38ºC o menor de 36ºC 
	o 	Frecuencia respiratoria mayor de 20 respiraciones/minuto o una presión de CO2 menor de 32mm Hg 
	o 	Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos/minuto  
	o 	Leucocitos en sangre superiores a 12000 o inferiores a 4000, con un 10% de cayados 
	Sepsis: cuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica es de etiología microbiana. 
	Hipotensión: cuando la tensión arterial sistólica es menor de 90mm Hg o menor de 40 mm Hg de la habitual del enfermo. 
	Shock séptico: cuando hay presencia de sepsis e hipotensión que no responde a la administración de líquidos y a demás presenta datos de sepsis grave. 
	• 	Sepsis grave: cuando están presentes uno o más de los siguientes datos: 
	o 	Hipoperfusión 
	o 	Hipotensión arterial 
	o 	Acidosis metabólica 
	o 	Alteraciones del estado mental 
	o 	Oliguria 
	o 	Síndrome de distrés respiratorio del adulto 
	Shock séptico refractario: es un shock séptico de más de una hora de duración que no responde a la administración de líquidos ni de fármacos vasoactivos. 
	Fracaso multiorgánico o síndrome de disfunción orgánica múltiple: es la alteración funcional de dos o más órganos. La mortalidad es directamente proporcional al número de órganos afectados. Si dura más de cuatro días y hay más de dos órganos afectados la mortalidad será del 100%. El órgano que primero se afecta es el pulmón, seguido del riñón, pero si se afectan ambos la mortalidad asciende al 90% de los afectados. 

7.- Cardiopatía isquémica 
Se entiende por enfermedad coronaria al proceso patológico que compromete a las arterias coronarias. 
Es una alteración en la que se produce una disminución del aporte sanguíneo al miocardio en relación a sus necesidades metabólicas, habitualmente secundario a un proceso arteriosclerótico de las arterias coronarias y que origina modificaciones en l funcionamiento o en la estructura de las células del corazón, debido a que se produce una alteración entre el aporte y la demanda de oxígeno por parte del miocardio. 
El aporte de oxígeno a través de arterias coronarias tiene una serie de características importantes, que son: 
	• 	La extracción de oxígeno desde los capilares coronarios en condiciones normales ya es muy elevada (aproximadamente 75%), lo que significa que la irrigación cardiaca a través de las arterias coronarias es presión dependiente, es decir, depende de la presión de la arteria aorta en relación con las resistencias de la propia circulación coronaria. Estas resistencias pueden ser: 
	o 	Variables: por aumento del tono de las arterias coronarias 
	o 	Fijas: producidas por placas de ateroma 
	La circulación coronaria tiene dos tipos de vasos, los vasos coronarios epicárdicos que están en la parte superficial del corazón. De estos vasos salen las ramas intramiocárdicas que atraviesan prácticamente todo el miocardio hasta el endocardio. Estos vasos dependen de la presión en la arteria aorta (epicárdicos) mientras que los vasos coronarios intramiocárdicos se ven afectados por la contracción miocárdica y por esto sólo se llenan en diástole. 

7.1.- Factores que producen una mayor demanda de oxígeno por parte del corazón: 
	Aumento de la frecuencia cardiaca 
	Aumento de la tensión arterial aórtica 
	Aumento de la contractilidad miocárdica 
	Aumento de la cardiomegalia 

La causa más frecuente de cardiopatía isquémica es la arteriosclerosis, siendo además la principal causa de muerte en los países desarrollados. La arteriosclerosis evoluciona de forma solapada durante muchos años hasta que comienza a dar cuadros clínicos. La OMS define la arteriosclerosis como: “una combinación variable de modificaciones de la íntima de las arterias que consiste en un cúmulo fecal de lípidos, sangre y productos hemodinámicos junto a tejido fibroso y depósito de Ca asociados a alteraciones de la media” 
La lesión inicial y más importante es la estría grasa (se da en pacientes jóvenes), que consiste en un cúmulo focal de lípidos en la íntima, posteriormente aparecerán macrófagos que destruirán los lípidos y originan unas células espumosas que son las responsables del color amarilla de las estrías. Estos lípidos están formados fundamentalmente por colesterol, siendo la cantidad de colesterol de la estrías proporcional al colesterol de la sangre y al tipo de colesterol. 
	HDL colesterol: recoge de la circulación periférica el colesterol y lo lleva al hígado para que se metabolice.  
	LDL colesterol: transporta el colesterol desde el hígado a la circulación periférica. 

Con el tiempo la lesión (estría grasa) va evolucionando va evolucionando y aparece un capa fibrosa blanquecina mucho más dura que protuye en el interior de la luz del vaso estableciéndose una matriz de colágeno y glicoproteínas. Finalmente esta placa fibrosa se puede complicar al ir añadiéndosele depósitos de Ca, produciéndose hemorragias en el interior de la placa que produzcan necrosis y la formación de trombos, que podrán ocluir la luz del vaso. 
Las placas de ateroma inestables formadas fundamentalmente con lípidos son las que más se complican. 
Además de producirse la rotura pasiva de la placa también existe una rotura activa mediada por monocitos y macrófagos (componente inflamatorio). 
7.2.- Factores de riesgo en la aparición de arteriosclerosis: 
	• 	Factores no modificables: 
	o 	Edad 
	o 	Sexo 
	o 	Herencia o carga genética 
	• 	Factores modificables: 
	o 	Diabetes 
	o 	Hipercolesterolemia: con aumento de la LDL colesterol y la HDL colesterol 
	o 	Tabaquismo 
	o 	Hipertensión arterial 

De las múltiples manifestaciones de la arteriosclerosis las tres más importantes son: 
	Ictus apopléjico (trombosis cerebral) 
	Enfermedad isquémica en miembros inferiores (claudicación intermitente) 
	Cardiopatía isquémica. 

Cardiopatía isquémica

A.- Epidemiología: las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte en nuestro país, constituyen aproximadamente el 40% de las muertes. Dentro de estas la cardiopatía isquémica supone el 35% de las causas de muerte en hombres y el 20% en mujeres. Aproximadamente hay 100.000 casos de cardiopatía isquémica al año en España. 
La causa de muerte más importante dentro de la cardiopatía isquémica es el infarto agudo de miocardio, ya que a los 28 días de haber padecido un infarto agudo de miocardio el 30% de los enfermos mueren, y de estos el 65% mueren antes de llegar al hospital. Sin embrago la mortalidad por angina de pecho es mucho menor. 
B.- Clasificación de los tipos de cardiopatía isquémica: 
	Angina de pecho (AP) 
	Infarto de miocardio (IM) 
	Insuficiencia cardiaca 
	Arritmias 
	Muerte súbita 

C.- Clínica general de la cardiopatía isquémica: nos basaremos en los siguientes datos: 
	Dolor: tiene unas características determinadas que constituyen la angina de pecho. 
	Enzimas miocárdicas: son un dato que nos permite determinar si un paciente ha tenido o no un infarto de miocardio. 
	EKG: en él se pueden ver tres tipos de alteraciones: 

o 	Necrosis: se manifiesta por una alteración en el complejo QRS, que puede ser: 
 Aparición de onda Q patológica: es cuando el infarto ocupa toda la membrana (transmural). La onda Q patológica se caracteriza por tener una duración mayor de 40 milisegundos y una profundidad superior al 25% del complejo QRS. Muchas veces puede aparecer mellada debido a que el estímulo eléctrico pasa a través de una cicatriz de fibra  de colágeno.    
 Disminución de una onda R: la onda R disminuye por una reducción del número de fibras a despolarizar ( a mayor número de fibras más grande será la onda R).       
	o 	Lesión: se caracteriza por una alteración de las miofibrillas y, desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por una modificación en el segmento ST. (final del complejo QRS  punto J). La lesión se caracteriza por una alteración en el segmento ST, el cual puede estar: 
	 Supradesnivelado: se denomina lesión subepicárdica  Subdesnivelado: se denomina lesión subendocárdica 
	o 	Isquemia: es una alteración funcional. En el EKG se manifiesta por modificaciones en la onda T. Puede ser:  Isquemia subepicárdica: caracterizada por inversión de la onda T (onda T negativa) 

 Isquemia subendocárdica: caracterizada por una onda T picuda con ramas asimétricas.   
• 	Otras pruebas: 
	o 	Ergometría o EKG dinámico: se somete al paciente a una esfuerzo determinado y se ven las alteraciones electrocardiográficas que aparecen en el caso de que exista una cardiopatía isquémica.  
	o 	Ecocardiograma: en la cardiopatía isquémica se observan alteraciones segmentarias de la contractilidad miocárdica. 
	o 	Perfusión intravenosa de isótopos radiactivos: por ejemplo el Talio. Se observa que el corazón capta isótopos en las zonas mejor prefundidas y no en las que están mal prefundidas, es decir, se produce una distribución heterogénea. Es útil para diagnosticar cardiopatías isquémicas. 
	o 	Coronariografía: con ella observamos el estado del árbol coronario y donde están las lesiones. 

D.- Fisiopatología de la Cardiopatía Isquémica: la causa más importante de la cardiopatía isquémica es la arteriosclerosis, a causa de las placas de ateroma.  
El primer acontecimiento que se produce es la ruptura de la placa de ateroma de crecimiento excéntrico, esa ruptura puede ser: 
	Ruptura pasiva de la placa de ateroma: se produce por fenómenos hemodinámicos. En un momento determinado en la parte distal de la placa se produce una fisura y comienza a romperse. 
	Ruptura activa de la placa de ateroma: se debe a unos fenómenos inflamatorios, y, quizás, esté producida por fenómenos infecciosos producidos por unos microorganismos que provocan el fenómeno inflamatorio agudo. 

La ruptura de la placa se produce en placas de ateroma jóvenes, con gran cantidad de colesterol libre y donde acuden los monocitos en gran cantidad, provocando la ruptura de la placa.   
El segundo acontecimiento: tras la ruptura de la placa de ateroma se produce la formación del trombo. El trombo puede llegar a ocluir parcialmente la luz del vaso o ocluir la luz del vaso completamente. Esta oclusión puede durar breves instantes o ser más duradera. La gravedad dependerá del tiempo y del tipo de oclusión.  
Tercer acontecimiento: se produce vasoconstricción. Este es un fenómeno que siempre está presente y que dificulta el paso de sangre por los vasos coronarios.  
Existe una situación en la que la placa de ateroma no crece de forma excéntrica, sino que crece de forma concéntrica, cerrando el vaso poco a poco. Dependiendo de cómo crezca la placa de ateroma originará diferentes estados clínicos: 
	El crecimiento concéntrico de la placa de ateroma da lugar, en general, a la angina estable. 
	• 	El crecimiento excéntrico, con sus complicaciones, puede originar:  
	o 	Angina inestable: aparece cuando la ruptura de la placa es mínima. Se forman pequeños trombos y la duración es breve. 
	o 	Infarto no Q: aparece cuando hay un daño más grave en la placa. La oclusión trombolítica es más persistente (hasta una hora), aunque también puede ocurrir que el territorio distal a la oclusión está irrigado por colaterales o bien que exista un componente de vasoconstricción importante y pasajero. Modifica el tamaño de la onda R. 
	o 	Infarto con onda Q: las fisuras de las placas son más grandes y se forma un trombo fijo y persistente, de más de una hora de duración, lo que origina un infarto transmural.  

Entidades clínicas: 
1. – Angina de pecho: es un síntoma clínico que consiste en dolor con características determinadas. El dolor tiene una situación en el centro del tórax, retroexternal (área de la corbata), que se irradia al brazo izquierdo o a ambos brazos. A veces también se irradia a la mandíbula, hacia el epigástrio o hacia la espalda. En ocasiones es más precordial izquierdo (área que ocupa el corazón) que retroesternal. En ocasiones el dolor comienza en el sitio de irradiación (muñeca, brazo,...) y se va hacia el centro del tórax. Otras veces sólo duele el sitio de irradiación (epigástrio, mandíbula, ...). Las características del dolor son: 
	Constrictivo y opresivo, como una garra. 
	Nunca es punzante ni tiene carácter pulsátil. 
	Su duración es variable, de 2 a 3 minutos hasta 15-20 minutos. 
	Se puede provocar o se provoca al caminar, y se calma al parar o con nitratos. 
	Otras veces puede aparecer en reposo. 

1.1. – Clasificación de la angina de pecho: 
	• 	Angina de pecho estable: es aquella cuyas características no se han modificado en los últimos dos meses. Puede ser a su vez, según la clasificación de la Asociación Cardiovascular Canadiense: 
	o 	Angina de pecho estable de Grado I: aquel paciente que no tiene dolor torácico. 
	o 	Angina de pecho estable de Grado II: paciente que presenta dolor torácico cuando realiza actividades poco habituales (correr tras un autobús). 
	o 	Angina de pecho estable de Grado III: paciente que presenta dolor con las actividades habituales. 
	o 	Angina de pecho estable de Grado IV: paciente que presenta dolor en reposo. 
	• 	Angina de pecho inestable: síndrome clínico de angina de pecho que se puede poner de manifiesto bajo diferentes formas: 
	o 	Angina de reposo: de menos de una semana de evolución y habitualmente prolongada durante más de 20 minutos.  
	o 	Angina de esfuerzo: de reciente comienzo, de menos de 2 meses de evolución y con las mismas características que presenta un paciente con angina de pecho estable de Grado III. 
	o 	Angina variante de Prinzmetal: se produce por vasoconstricción. El árbol coronario es normal, pero se caracteriza por aparecer de madrugada, coincidiendo con la fase REM del sueño, provocando una supradesnivelación del segmento ST y arritmias que ceden de forma espontánea, pero que si persisten pueden ser graves.  
	o 	Angina postinfarto de miocardio: es la que aparece entre las 24 horas después de haber tenido un infarto de miocardio y las 4 semanas.  

1.2. – Características del riesgo de la angina de pecho inestable: el riesgo de la angina inestable puede clasificarse como: 
	• 	Elevado: cuando se presenta una de las siguientes características: 
	o 	Dolor prolongado de más de 20 minutos de duración. 
	o 	Edema de pulmón 
	o 	Angina de reposo con cambios en el segmento ST, superiores en un milímetro hacia arriba o hacia abajo. 
	o 	Angina con aparición de un soplo nuevo 
	o 	Galope 
	o 	Hipotensión 
	Medio 
	Bajo 

La angina de pecho inestable puede ser:  
	Primaria: sin causa desencadenante 
	• 	Secundaria: con factores desencadenantes como: 
	o 	Anemia 
	o 	Taquicardia 
	o 	HTA 
	o 	Insuficiencia cardiaca 
	o 	Arritmias 

2. – Infarto Agudo de Miocardio: cuadro isquémico en el que se produce muerte de las células miocárdicas. Se caracteriza y se diagnostica en base a: 
	Dolor: es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso, más duradero, muchas veces no se calma con nitratos y se suele acompañas de síntomas vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración). En ocasiones aparecen síntomas de disnea, sensación de muerte inminente, sensación de mareo o palpitaciones. Aproximadamente el 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio no tienen dolor, esto es más frecuente en diabéticos. 
	• 	Enzimas miocárdicas: las más frecuentes son: 
	o 	CPK: aumenta a partir de las 6-8 horas, alcanzando su máximo en 1-2 días, y normalizándose al 3-4 día. Con el tratamiento fibrinolítico (para disolver el trombo) la curva de CPK se ha adelantado consiguiéndose el máximo a las 15 horas aproximadamente. 
	o 	GOT: aumenta a partir de las 12 horas., manteniéndose elevada durante 5-6 días. 
	o 	LDH: aumenta a partir de las 24 horas y pude permanecer elevada hasta 10 días. 
	o 	Troponinas I y T: se usan para una detección precoz. Son enzimas que regulan el complejo actina-miosina, son mucho más sensibles y aparecen antes en sangre. 
	EKG: se puede ver: 

o 	Infarto agudo de miocardio con onda Q: se puede ver:  Según el tiempo de evolución: 
	Origina trastornos en la onda T (onda T picuda). 
	Supradesnivelación del segmento ST (en lomo de delfín). 
	Negativización de la onda T. 
	Aparece onda Q patológica. 
	Continua con la normalización del segmento ST, entonces diremos que el paciente tiene un infarto en estadío QT. 
	Normalización de la onda T. 
	Cuando la onda Q persiste en general diremos que 

tenemos un infarto cicatrizado.  Según la localización del infarto: la localizaciones pueden ser: 
	En V1, V2  septal 
	En V3, V4  anterior o apical 
	En V5, V6  lateral bajo 
	En I, aVL  lateral alto 
	En II, III, aVF  inferior o diafragmático 
	En V7, V8, V9  posterior 
	En V3R, V4R  ventrículo derecho 
	En V1, V2, V3, V4  anteroseptal 
	En V1, V2, V3, V4, V5, V6  anterosepto lateral bajo 
	En V5, V6, I, aVL  lateral extenso 

• En II, III, aVF, V7, V8, V9  inferoposterior En la fase aguda del infarto de miocardio coexisten con las imágenes de lesión subepicárdica (aumento del segmento ST) otras de lesión subendocárdicas en localizaciones opuestas que se denominan imagen especular. Cuando existen ambas, la que tiene valor de localización es la primera. 
o 	Infarto agudo de miocardio sin onda Q: desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por:  Alteraciones en la onda T, especialmente en isquemia subepicárdica (onda T negativa). 
 Alteraciones en el segmento ST, de lesión subendocárdica (infradesnivelación del segmento ST). 
	o 	Infarto con ascenso del ST con onda Q 
	o 	Infarto sin ascenso del ST sin onda Q 

3. – Otras entidades clínicas: 
3.1. – Pacientes con Síndrome X: son pacientes que tiene angina de pecho, pero que cuando se les realiza la coronariografía las coronarias son normales, y se piensa que se trata de una alteración en la microcirculación coronaria. Esto se puede diagnosticar de 2 formas: 
	Con una ergometría positiva 
	Estudio con radioisótopos, con resultado positivo (captación por radioisótopos). 

3.2. – Isquemia miocárdica sidente: son pacientes que tienen datos de isquemia miocárdica., pero sin angina de pecho. El tratamiento y el enfoque es igual que en la angina de pecho.  
E.- Enfoque diagnóstico 
1. – Cuadros crónicos: 
	Angina de pecho crónica o estable 
	Pacientes con infarto agudo de miocardio antiguo (cicatrizado) 

2. – Síndrome coronario agudo: influyen una serie de entidades clínicas con fisiopatología común, como pueden ser:  
	Angina inestable 
	Infarto sin onda Q o sin supradesnivelación del segmento ST 
	Infarto con onda Q o con supradesnivelación del segmento ST 

En este síndrome tendremos: 
• 	Dolor coronario: si realizamos un EKG observaremos:  
	o 	Si hay una disminución del segmento ST y/o onda T negativa:   Angina de pecho inestable: disminuye el segmento ST y no se producen alteraciones enzimáticas. 
	 Infarto no Q: la onda T es negativa y se producen alteraciones enzimáticas.  
	o 	Si hay un aumento del segmento ST:   Infarto con onda Q: es lo que se produce habitualmente, y siempre va acompañado de la elevación enzimática. 

 Infarto no Q o no transmural: cuando se produce elevación enzimática. 
2.1. – Tratamiento del síndrome coronario agudo:  
	El paciente con síndrome coronario agudo ingresa en un unidad coronario 
	Monitorización electrocardiográfica continua y control de las constantes vitales 
	Reposo en cama 
	• 	Tratamiento: 
	o 	Administrar AAS (ácido acetil salicílico): 200mg y en días sucesivos 100 mg. Si el paciente es alérgico le administraremos otros anticoagulantes. 
	o 	Administrar nitroglicerina intravenosa: 50mg en un suero glucosado al 5%  20 ml/hora. 
	o 	En pacientes con elevación del segmento ST se administrarán fibrinolíticos o trombolíticos para disolver el trombo. El más usado es el rTPA y en ancianos mayores de 75-80 años se usa estreptoquinasa. 
	o 	En pacientes sin elevación del segmento ST se administrarán inhibidores de los receptores plaquetarios IIb, IIIa y Heparina sódica intravenosa. 
	o 	En pacientes con disminución del segmento ST se administrará Heparina sódica inmediatamente. Actualmente se usa Heparina de bajo peso molecular. 
	o 	Otros fármacos:  Inhibidores de la ECA  enzima convertidora de angiotensina 

(Captocril)  Beta-bloqueantes: disminuyen el consumo de oxígeno.  Bloqueantes del calcio: están especialmete indicados en el infarto 
agudo de miocardio no Q.        
	o 	Calmar el dolor y la ansiedad. Normalmente se usará cloruro mórfico y diazepam. 
	o 	Otros tratamientos coadyuvantes: se utilizarán laxantes para evitar esfuerzos. 
	o 	El paciente estará a dieta durante las primeras horas. En un infarto no complicado permanecerá en cama de 12-24 horas, para posteriormente pasar al sillón y cuando se normalicen las enzimas pasará a planta. 
	o 	En la fase postaguda en planta: 

 En enfermos con infarto agudo de miocardio: se realiza una prueba de esfuerzo y un ecocardiograma. En pacientes con prueba de esfuerzo positiva se realiza una coronariografía, mientras que si la prueba de esfuerzo es negativa no se realiza. Una vez hecha la coronariografía se procede a: 
• 	Si hay obstrucción se realiza una angioplastia (ACTP • angioplastia coronaria transluminal percutánea). Esto se realizará de la siguiente forma: 
	o 	Se introduce un catéter por la femoral hasta la obstrucción. 
	o 	Inflamos el globo destruyendo la obstrucción, colocamos un STENT para mantener abierta la arteria y evita que se forme una nueva obstrucción. 

• 	Si hay varias obstrucciones y no se puede hacer un ACTP: lo que realizaremos es un By-pass aortocoronario uniendo la aorta con los vasos coronarios después de la obstrucción. El injerto se realiza  con la vena safena o con las arterias mamarias.  
• En enfermos con angina de pecho: si es inestable no hay que realizar la ergometría, directamente se realiza la coronariografía.   
3. – Complicaciones del Infarto Agudo de Miocardio 
3.1. – Arritmias: las más importantes son: 
	Extrasístoles ventriculares 
	Fibrilación ventricular 
	Taquicardia sinusal 
	Bradicardia: sobre todo en infartos posteriores e inferiores. 
	Bloqueos cardiacos 

3.2. – Insuficiencia cardiaca y shock cardiogénico: cuando existe una fracción de eyección inferior al 40% puede aparecer shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca, produciéndose un cúmulo de sangre en los pulmones... Podemos clasificarlas desde dos puntos de vista diferentes: 
	• 	Desde el punto de vista clínico o clasificación de Killip-Kimball: 
	o 	Grado I: no hay ningún dato de insuficiencia cardiaca.  
	o 	Grado II: existe una insuficiencia cardiaca moderada.  
	o 	Grado III: la insuficiencia cardiaca es grave. 
	o 	Grado IV: aparece el shock cardiogénico. 
	• 	Desde el punto de vista hemodinámico o clasificación de Forrester: se usa la curva de función ventricular de Frank-Starling clasificando como:  
	o 	Grupo I: paciente con PCP normal y GC normal. 
	o 	Grupo II: paciente con PCP aumentada por encima de 18 mmHg y GC cardiaco normal. El paciente está en insuficiencia cardiaca. 
	o 	Grupo III: paciente con PCP disminuida y GC bajo. Es muy beneficioso colocarle perfusión.  
	o 	Grupo IV: paciente con PCP elevada y GC bajo. Estaríamos ante un enfermo con shock cardiogénico. 
	• 	Alteraciones anatómicas secundarias a una isquemia: 
	o 	Disfunción de los músculos papilares de las valvas, especialmente de la válvula mitral, produciendo insuficiencia mitral. 
	o 	Comunicación interventricular y necrosis del tabique interventricular. 
	o 	Ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo provocando que la sangre pase al saco pericárdico, produciendo un taponamiento cardiaco agudo. 
	o 	Discinesia o aquinesia: la pared del ventrículo no se contrae, por lo que no contribuye al gasto cardiaco. En la discinesia se producen contracciones de forma paradójica, ya que en la sístole se abomba en lugar de contraerse.    
	o 	Aneurisma ventricular: dilatación del ventrículo que cursa con:  Insuficiencia cardiaca  Cúmulo de trombos   Arritmias de difícil tratamiento  
	Tromboembolismo pulmonar 
	Embolias periféricas 
	Pericarditis metainfarto o pericarditis epistenocáridica (pericarditis en el seno miocárdico) 
	Angina post infarto desde 24 horas hasta 4 semanas después del infarto agudo de miocardio 
	Síndrome de Dressler: pericarditis de origen autoinmune que aparece  unas 6 semanas después del infarto agudo de miocardio. 
	Infarto del ventrículo derecho: el ventrículo derecho prácticamente no se contrae. 

4.- Tratamiento de la cardiopatía isquémica en fase crónica 
Tras una angina de pecho o un infarto agudo de miocardio tendremos que realizar: 
	o 	Rehabilitación 
	o 	Realizar ejercicios que no sean isométricos ya que consumen mucho oxígeno. Se recomienda andar, nadar, montar en bicicleta... 
	o 	Controlar los factores de riesgo coronario como: no fumar, control de la tensión arterial, control de los niveles de lípidos, control de la diabetes... 

Alteraciones del Sistema Valvular Cardiaco 
Las alteraciones más frecuente son las de las válvulas mitral y aórtica, mientras que las menos frecuentes son las producidas en las válvulas tricúspides y pulmonares. Las causas más frecuentes de estas valvulopatías son la fiebre reumática, que provoca cambios morfológicos en las válvulas, que pueden ser de dos tipos: 
	Estenosis valvulares (estrechamientos) 
	Insuficiencias valvulares (regurgitaciones) 

1.- Válvula mitral: tiene un área de 4-6 cm2. 
1.1.– Estenosis mitral: cuando se produce una estenosis (estrechamiento) el área valvular diminuye 2cm2. El ventrículo izquierdo sigue funcionando de forma correcta, pero la aurícula izquierda está muy dilatada, y como consecuencia se producen: 
	Datos de insuficiencia cardiaca izquierda 
	Aparición de fibrilación auricular 
	Producción de trombos en la aurícula con embolizaciones (más frecuentes en el cerebro) 

1.2.– Insuficiencia mitral: en el caso de insuficiencia mitra el ventrículo izquierdo se afecta porque el gasto cardiaco no es eficaz, ya que parte de la sangre sale por la aorta y otra parte regurgita a la aurícula, y como consecuencia se produce: 
	Dilatación ventricular 
	Dilatación auricular 

1.3.- Clínica de la insuficiencia mitral: tiene clínica idéntica a la de la insuficiencia cardiaca. Existe una doble alteración mitral donde se produce estenosis e insuficiencia. 
1.4.-Tratamiento de la insuficiencia mitral: es el mismo que para la insuficiencia cardiaca, teniendo en cuenta que estos pacientes tiene que ser anticoagulados con sintrón. Si el enfermo tiene síntomas graves se recurre al tratamiento quirúrgico, realizándose una comisurotomía, y si es más grave se colocará una prótesis valvular. 
2. – Valvulopatía aórtica: 
2.1.– Estenosis aórtica: se produce una hipertrofia del ventrículo izquierdo.  

	• 	Clínica: 
	o 	Angina de pecho: debido a que las fibras del corazón aumentan más que los capilares y por eso hay un déficit en la llegada de oxígeno.  
	o 	Síncope: pérdida momentánea del conocimiento 
	o 	Insuficiencia cardiaca 
	Tratamiento: será igual que el de la insuficiencia cardiaca. Si evoluciona la estenosis recurriremos al tratamiento quirúrgico. 

2.2.- Insuficiencia aórtica: cuando el ventrículo termina de expulsar la sangre por la aorta las válvulas quedan abiertas, por lo que parte de la sangre regurgita hacia el ventrículo provocando una dilatación ventricular. 
• 	Clínica: es igual a la de la insuficiencia cardiaca, aunque aquí también puede haber angina de pecho. Puede existir doble lesión aórtica.  
3.- Patología del Endocardio, Miocardio y Pericardio 3.1.- Patología del endocardio. Endocarditis: es la patología más importante del endocardio. Consiste en una infección microbiana de las válvulas cardiacas y del endotelio. Se puede dar sobre una válvula normal o sobre una válvula previamente alterada. Esto va a depender del poder patógeno del microorganismo.  
Cuando la endocarditis se produce sobre válvulas primitivas o normales habitualmente está producida por estreptococos y estafilococos (Gram +) que están localizados en la piel y en las cavidades. 
Actualmente se ven endocarditis de corazón derecho (válvula tricúspide), sobre todo en pacientes adictos a drogas por vía intravenosa.  
 En su etiología son muy importantes las Cándidas.  
También se puede producir endocarditis en válvulas protésicas, donde también se suelen acumular los estafilococos y los estreptococos.  
	• 	Clínica: destacan fundamentalmente: 
	o 	Las alteraciones valvulares si previamente el paciente no tenía ninguna patología o exacerbación de síntomas previos (una persona con valvulopatía siente los síntomas agravados). 
	o 	Fiebre  
	o 	Esplenomegalia 
	o 	Aparición de soplos cardiacos o cambios de soplos ya existentes 
	Diagnóstico: se va a realizar fundamentalmente mediante ecocardiografía y realizando hemocultivos. 
	Tratamiento: realizaremos un tratamiento antibiótico con combinación de penicilina, cefalosporinas, vancomicina y gentamicina. Se utilizará el tratamiento adecuado a dosis altas y durante un periodo de tiempo prolongado. 
	Profilaxis: se realizará profilaxis antibiótica en pacientes con valvulopatía siempre que vayan a ser sometidos a un tratamiento quirúrgico, a la inserción de una sonda vesical, a la canalización de un catéter en vena y, especialmente en los procesos odontológicos. La profilaxis antibiótica se realiza habitualmente con amoxicilina. 

3.2.- Patología del miocardio. Miocardiopatía: son afecciones del miocardio del ventrículo izquierdo, difusas y que cursan con insuficiencia cardiaca. Las causas son múltiples:  
	Infecciosas 
	Tóxicas 
	Endocrinas 
	Idiopáticas 

Cuando se habla de Miocardiopatías se descarta el que sean secundarias a valvulopatías, HTA, alteraciones congénitas o a enfermedades coronarias. Hay tres tipos de Miocardiopatías: 
	Dilatada: el ventrículo izquierdo está muy dilatado 
	Hipertrófica: se produce un aumento del tamaño del corazón 
	Restrictiva: el problema fundamental es que el corazón se distiende mal en diástole. 

Diagnóstico: se realiza mediante ecocardiograma. 
3.3.- Patología del pericardio.  
	• 	Pericarditis aguda: inflamación del pericardio de forma aguda. Se produce por causas múltiples, siendo la más frecuente la pericarditis aguda benigna de etiología viral y que cursa con síntomas gripales, acompañada de fiebre y de dolor torácico de características pericárdicas (dolor que aumenta al respirar, que mejora al sentarse y todavía mejora más en posición mahometana). Hay alteraciones en el EKG que consisten en una supradesnivelación generalizada del segmento ST, pero con una imagen en guirnalda. 
	o 	Diagnóstico: se realizará por ecocardiograma, donde se puede ver el derrame pericárdico, y también se acompaña de un EKG. 
	o 	Tratamiento: reposo en cama y tratamiento analgésico y anticoagulante. 
	• 	Taponamiento cardiaco: es un cúmulo de líquido (sangre, exudado...) en el saco pericárdico que impide la normal distensión del corazón, y por lo tanto su llenado con la consiguiente disminución del gasto cardiaco. El taponamiento se puede producir por múltiples causas, como pueden ser: taquicardia, aumento de la PVC y disminución de la tensión arterial y de la diuresis. Si aparece el pulso paradójido o de Kussmaul es paradójicamente una exageración de un fenómeno normal. Normalmente en inspiración la tensión arterial sistólica es menor de 10 mmHg en relación a la espiración. En el pulso paradójico la tensión arterial sistólica bajaría más de 10 mmHg, y esta disminución será mayor en a medida que el taponamiento cardiaco sea más grave. 
	o 	Diagnóstico: se realiza por ecocardiografía. 
	o 	Tratamiento:  

 Administrar líquidos rápidamente a pesar de que la PVC está altísima, para conseguir que entre algo de sangre en el corazón izquierdo. 
 Pericardiocentesis de urgencia (entre la apófisis xifoides y la última costilla) o ventana pericárdica (incisión en epigástrio subcostal). La técnica se realiza en quirófano.   
Hipertensión arterial 
Es un problema sanitario de primer orden, ya que afecta al 20% de la población, existiendo zonas donde la prevalencia es todavía mayor.  
La HTA se define como la tensión arterial que se sale de los límites de 160 mmHg de tensión arterial sistólica y 95 mmHg de tensión arterial diastólica. A medida que una persona es mayor se admitirá una tensión arterial también mayor. 
Hay una tendencia a normalizar la tensión arterial, ya que cuando se hacen estudios epidemiológicos se ha visto que comparando las cifras de tensión arterial controlada con la no controlada en la medida que la tensión arterial disminuye la mortalidad también lo hace, hasta el punto de que si sigue disminuyendo la tensión arterial la mortalidad aumenta, con la característica de que el punto de menor mortalidad coincide con las cifras de tensión arterial normal. 
Actualmente se define HTA como aquella situación en la que un paciente tiene una tensión arterial superior a 140-90 mmHg tomadas en dos determinaciones diferentes con al menos una semana de diferencia entre ambas y estando el paciente en reposo físico y psíquico. 
1.- Enfoque de los pacientes con HTA 1.1.- Conocer la etiología de la HTA: alrededor del 80% de los casos los casos de HTA son por causa primaria o desconocida y el 20% restante son de tipo secundario. La importancia de conocer si la HTA es secundaria es que se puede curar. Dentro de la HTA secundaria podemos destacar las debidas a: 
	Nefropatías 
	• 	Endocrinopatías como por ejemplo: 
	o 	Feocromocitomas: tumor de la médula suprarrenal 
	o 	Síndrome de Cushing 
	Enfermedad hipertensiva del embarazo (gestosis): esta hipertensión desaparece cuando acaba el embarazo. 
	Medicamentos  

Por encima de 45 años de media muy posiblemente la HTA será de causa desconocida. Cuando encontramos un paciente con hipertensión salvo que tenga síntomas que nos puedan señalar uno de estos padecimientos no buscaremos la etiología. 
1.2.- Repercusión sobre el organismo: el mantener cifras de HTA durante un periodo prolongado de tiempo tiene repercusión sobre diferentes órganos de la economía como: 
	Corazón: en pacientes hipertensos está bombeando sangre contra unas arterias que le ofrecen mucha resistencia, produciéndose una hipertrofia ventricular izquierda. Otra consecuencia sería la cardiopatía isquémica y/o insuficiencia cardiaca. 
	Riñón: puede provocar insuficiencia renal. 
	Cerebro: la alteración más grave es el accidente cerebro vascular agudo (hemorragia y trombosis cerebral) 
	Ojo: sobre el fondo del ojo origina una serie de cambios en los vasos retinianos y también puede producir exudados y hemorragias en los casos más graves. 
	Vasos: a parte de acelerar la arteriosclerosis puede producir zonas aneurismáticas más o menos intensas. 

Según la afectación de los órganos es importante realizar una clasificación de la HTA según la gravedad: 
	HTA de Grado I: sin afectación orgánica. 
	• 	HTA de Grado II: existen alteraciones en ciertas pruebas que señalan una afectación orgánica, especialmente: 
	o 	Hipertrofia del ventrículo izquierdo: se observa con un EKG y, sobre todo, con un ecocardiograma. 
	o 	Alteración renal: se manifiesta por aparición de proteinuria o por aumento de creatinina en plasma. o Alteración del fondo de ojo: consiste en estrechamientos focales o 

generalizados de las arterias retinianas. Con la existencia de sólo uno de estos criterios diremos que el paciente tiene HTA de Grado II. 
• 	HTA de Grado III: cuando existe una alteración cardiaca importante (insuficiencia cardiaca), una afectación renal grave (insuficiencia renal), una afectación cerebral importante (trombosis) o cuando existe una alteración del fondo de ojo con la aparición de exudados o hemorragias. La existencia de cualquiera de estos datos indica una HTA de Grado III. 
1.3.- Cargas tensionales: se refiere al tiempo que está la tensión arterial elevada por las cifras de tensión arterial. A medida que las cifras de tensión arterial son más Carga Tensional = Tiempo x cifras TA↑ altas y durante más tiempo, la carga tensional es mayor y las consecuencias serán más graves. Todo esto lo podemos estudiar con el MAPA (monitorización ambulatoria de la tensión arterial), con el podemos medir la presión arterial durante el día cada 20 minutos y durante la noche cada 60 minutos. Un MAPA normal será aquel que tenga unas cifras de 120-80 mmHg por el día y, en condiciones normales la tensión arterial estará disminuida por la noche, ese ritmo disminuido es lo que se denominará ritmo circadiano de la tensión arterial.   
Con el MAPA podemos observar que los pacientes pueden tener cifras más elevadas y pueden presentar momentos de aumentos bruscos de la tensión arterial y, además, también podemos ver que en algunos casos no se respeta el ritmo circadiano, lo que nos indica que este paciente tiene una carga tensional elevada y, por lo tanto, un pronóstico peor. 
1.4.- Existencia de otros factores de riesgo cardiovascular: estos factores pueden ser: 
	Tabaquismo 
	Hipercolesterolemia 
	Diabetes 

2.- Clínica de la HTA: es la clínica de sus complicaciones. En algunos casos hay síntomas pero son inespecíficos. Los síntomas más comunes son tensión y dolor occipital. 
3.- Tratamiento del paciente con HTA: 
	Corregir otros factores de riesgo cardiovascular. 
	Si tiene sobrepeso, corregirlo 
	Tranquilidad psíquica, en la medida de lo posible 
	Paseos, en la medida de lo posible 
	Dieta: tomar poca sal, pero sin suprimirla, ya que se ha demostrado que si se suprime aumenta la mortalidad 
	• 	Control de la tensión arterial con fármacos hipotensores: 
	o 	Diuréticos: disminuyen la volemia 
	o 	Beta-bloqueantes: son fármacos muy usados 
	o 	Antagonistas del calcio 
	o 	Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) 
	o 	Antagonistas ARA II: antagonistas de los receptores de angiotensina II 

4.- Urgencias hipertensivas: es una situación en la que el paciente tiene riesgo de sufrir una complicación grave de la hipertensión que se acompaña de unos síntomas determinados junto a cifras elevadas de tensión arterial, pero que en ningún momento la magnitud de estas cifras definen la urgencia hipertensiva. Estos pacientes pueden tener síntomas relacionados con: 
	Encefalopatía hipertensiva 
	HTA maligna: se caracteriza por aumento de la tensión arterial e insuficiencia renal. 
	Hemorragia cerebral. 
	Liberación de catecolaminas con temblor, taquicardia, sudoración, etc... 
	Preeclampsia o ecampsia: enfermedad relacionada con el embarazo que cursa con HTA, proteinuria y edemas. Cuando aparecen convulsiones se dice que es una eclampsia. 

Si el paciente tiene uno de estos síntomas tiene una urgencia hipertensiva, independientemente de las cifras de tensión arterial. Existen situaciones en las que la HTA agrava el cuadro inicial y, por lo tanto, tendremos que controlar rápidamente la tensión arterial como ocurre en: 
	Infarto agudo de miocardio 
	Pacientes con insuficiencia cardiaca 
	Pacientes con aneurisma disecante de aorta: se produce una ruptura de la íntima de la aorta, disecándola. A mayor tensión arterial mayor disecación con peligro de rotura de la aorta. 
	Pacientes con hemorragia cerebral. 
	Pacientes postquirúgicos 

Aparato respiratorio 
Por el riñón se expulsa de 20-30 mEq/litro de hidrogeniones al día, mientras que por el pulmón se expulsan 13000 mEq/litro al día, además de poder aportar oxígeno. 
El pulmón tiene una relación directa con el medio atmosférico que le rodea y que a nivel del mar esa atmósfera tiene una presión barométrica de 760 mmHg. A medida que ascendemos la presión barométrica es menor. A nivel del mar la Pp O2 es de 157 mmHg con una concentración de oxígeno del 21%. Si ascendemos y la presión barométrica disminuye a la mitad (380 mmHg) la Pp O2 también disminuirá a la mitad (86 mmHg) pero el 21% de la concentración de oxígeno será invariable.  
El oxígeno entra en los capilares por diferencia de presión, habiendo problemas para que se produzca la entrada de oxígeno cuando disminuye la presión barométrica. El pulmón es una víscera en la que se enfrentan aire y sangre.  
1.- Parte aérea del pulmón: el aire pasa por las vías respiratorias, las cuales se pueden dividir en dos partes: 
	Zona de conducción: desde las fosas nasales hasta los bronquiolos terminales. 
	Zona de intercambio gaseoso: desde los bronquíolos respiratorios a los alvéolos. 

El pulmón es una víscera rodeada por una capa pleural visceral, por una capa pleural parietal y por una caja torácica formada por las costillas y los músculos (diafragma). 
Dentro de la pleura existe un espacio pleural virtual que mantiene una presión negativa. A efectos de mecánica respiratoria la presión atmosférica es cero. Cuando en la inspiración se contrae el diafragma y los músculos intercostales aumentan el diámetro del tórax se negativiza aún más la presión intrapleural, motivo que provoca la entrada de aire en los pulmones. Cuando termina la inspiración se produce la espiración, que es pasiva, debido a que durante la espiración las fibras elásticas del pulmón vuelven a su estado original liberando energía que se utiliza para expulsar el aire.  
En la inspiración el volumen de aire que entra se conoce como volumen corriente o volumen tidal (VC ó VT), que en condiciones normales es de 500ml. Una parte de ese volumen corriente se queda en las vías respiratorias de conducción y es lo que se denomina como espacio muerto respiratorio (VD). El resto del aire llega a la 
zona de intercambio y se denomina volumen de ventilación alveolar. 
Denominamos volumen de reserva inspiratorio (VRI) al volumen que puede entrar en los pulmones mediante una inspiración profunda después de una inspiración normal. 
Llamamos volumen de reserva espiratorio (VRE) al volumen que puede ser expulsado mediante una espiración forzada después de una espiración normal. En los alvéolos siempre queda un volumen que no se puede modificar y al que denominamos volumen residual 
(VR). La suma de varios volúmenes constituye las capacidades pulmonares: 
	• 	La suma de los 4 volúmenes   Capacidad Pulmonar Total (CPT) 
	• 	La suma de los volúmenes que se pueden modificar: VC + VRI + VRE • Capacidad vital 
	Las suma de VRE + VR  Capacidad Residual Funcional (CRF) 

Otra forma de valorar la espirométria es comparando la capacidad vital (CV) con el volumen espirado forzado al primer segundo (VEF1) 
2.- Parte sanguínea del pulmón: diremos que corresponde a la sangre que sale del ventrículo derecho, pasa por las arterias pulmonares y llega hasta los capilares pulmonares (vasos de intercambio), estando el aire en el alveolo y la sangre en el capilar. Esta es una circulación que se caracteriza por ser de baja presión, y desde el punto de vista fisiológico interesa la relación existente entre el aire y la sangre y que se conoce como relación ventilación-perfusión. 
3.- Relación ventilación-perfusión: en condiciones normales el volumen de aire que entra en el pulmón en un minuto es de 4 litros, y a su vez también entran en el pulmón 5 litros de sangre, lo que nos indica que en condiciones normales la relación ventilación-perfusión es de 4:5 = 0´8, y no es una relación 1:1, sino que además esta relación es diferente dependiendo de las diferentes áreas del pulmón, donde encontraremos: 
	En el vértice pulmonar la ventilación es mayor que la perfusión 
	En las zonas medias del pulmón la ventilación es igual que la perfusión (1:1) 
	En las bases pulmonares la ventilación es menor que la perfusión. 

Además, la relación entre el aire y la sangre que entra podemos estudiarla desde el punto de vista funcional. En cuanto a la unidad funcional del pulmón, si enfrentamos un alveolo con un capilar para que se produzca el intercambio gaseoso podemos tener unidades alveolocapilares normales en las que la cantidad de aire a intercambiar sea proporcional a la cantidad de sangre que pasa por el capilar. Pero existen unidades funcionales en las que no pasa sangre por el capilar pero sí hay ventilación, denominándose esta situación ventilación del espacio muerto. 
Hay situaciones patológicas en las que existe mucho espacio muerto, como por ejemplo: 
	Pacientes con obstrucciones de los vasos pulmonares 
	Pacientes que están con un respirador y/o tubo endotraqueal 

Se dice que en estas situaciones hay un aumento de la relación VD/VT. 
Existen unidades funcionales en el pulmón por donde pasa la sangre pero no hay ventilación, como ocurre en los casos en los que el alveolo está lleno de exudados u otra sustancias que le impiden producir el intercambio. En esta situación lo que ocurre es que la sangre se ha derivado o se ha producido un efecto Shunt. La cantidad de sangre que sale del ventrículo derecho se llama gasto cardiaco total o QT y la cantidad de sangre que pasa por los capilares shuntados se denomina QS y no participa en el intercambio gaseoso, existiendo relación entre ambos.  Las unidades pulmonares pueden tener: 
	Relación ventilación-perfusión normal 
	Situación en la que el aire entra correctamente en los pulmones, pero en cambio no entra sangre, a lo que llamamos ↑ VD/VT 
	Situación en la que no hay ventilación pero si pasa sangre, a lo que llamamos 

↑QS/QT. 
En condiciones normales en la relación entre todos los alvéolos del pulmón y todos los capilares ocurre alguna de estas tres circunstancias.  
4.- Difusión pulmonar: el oxígeno difunde del alveolo a los capilares por diferencia de presiones (difusión simple). La mayoría de las patologías se justifican por la alteración en la relación ventilación-perfusión. 
5.- Insuficiencia Respiratoria: aparece cada vez que se perturba el mecanismo de captación de oxígeno y/o eliminación de CO2 a nivel del lecho capilar del pulmón por factores que alteran la renovación del gas alveolar o la transferencia de dicho gas entre el alveolo y la sangre capilar. Cuando se habla de ventilación en el aparato respiratorio se está hablando de CO2 y, por lo tanto, hablamos de que el paciente tiene una Ppa CO2 de 35-45 mmHg. 
Decimos que una persona hiperventila cuando su Ppa CO2 es menor de 35 mmHg, mientras que diremos que hipoventila cuando la Ppa CO2 es mayor de 45 mmHg. 
En condiciones normales, si una persona hiperventila es porque aumenta la frecuencia respiratoria y/o su profundidad.  
Un paciente tiene taquipnea cuando aumenta la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, hiperventila siempre que la Ppa CO2 sea menor de 35 mmHg, y diremos que tiene polipnea cuando sus respiraciones son muy profundas. Por otro lado, una persona cuando hipoventila es que tiene o está haciendo bradipnea, disminuyendo la frecuencia respiratoria, siempre que la Ppa CO2 sea mayor de 45 mmHg. 
La definición de insuficiencia respiratoria es una definición gasométrica. La insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una Ppa O2 menor de 60 mmHg y/o una Ppa CO2 mayor de 50 mmHg, respirando aire ambiente. 
Existen dos tipos de insuficiencia respiratoria, tipo I y tipo II. 
	Insuficiencia respiratoria Tipo I: existe una disminución de la Ppa O2 menor de 60 mmHg junto con una Ppa CO2 normal o baja. 
	Insuficiencia respiratoria Tipo II: existe una Ppa O2 menor de 60 mmHg y una Ppa CO2 mayor de 50 mmHg, todo ello con una FiO2 de 0´21 o una PO2 del 21%. 

El CO2 es 20 veces más difundible que el O2 en el pulmón, esto justifica que la insuficiencia respiratoria sea de un tipo o de otro. 
No siempre el paciente respira aire ambiente por lo que nos referiremos al índice respiratorio. El índice más sencillo es la relación entre la Ppa O2/FiO2. Si tenemos un índice respiratorio inferior a 200 diremos que el paciente está grave. Otra forma de expresar el índice D(A-a) O2 = PA – Ppa O2 respiratorio es en función del gradiente alveolo-arterial de oxígeno. 
Si aplicamos concentraciones altas de oxígeno al paciente las concentraciones en el alveolo serán muy altas, pero si existe un problema respiratorio por el que el oxígeno no puede pasar al capilar y por tanto a la arteria habrá una diferencia alveolo-capilar muy grande.  
Dependiendo de si la insuficiencia respiratoria aparece en un pulmón sano o enfermo hablaremos de insuficiencia respiratoria aguda o insuficiencia respiratoria crónica reagudizada.  
5.1.- Causas de hipoxia: 
	Hipoventilación: ↑VD/VT 
	Efecto Shunt: ↑QS/QT 
	Alteraciones diversas de la relación ventilación-perfusión 
	Alteraciones de la difusión 

Es importante saber a efectos prácticos que tanto la hipoventilación como la alteración de la difusión mejoran administrando oxígeno, mientras que el efecto shunt y las alteraciones en la relación ventilación-perfusión no. 
5.2.- Causas de hipercapnia: la hipercapnia es el ↑PCO2. 
	Hipoventilación 
	Alteración de la relación ventilación-perfusión hacia la hipoventilación 

5.3.- Etiología de la insuficiencia respiratoria: cualquier patología en la que se afecta el pulmón puede producir insuficiencia respiratoria. Las causas que pueden producir insuficiencia respiratoria pueden ser entre otras: 
• 	Insuficiencia respiratoria de Tipo II: se produce hipoxia e hipercapnia. La insuficiencia respiratoria Tipo II puede ser: 
o 	Insuficiencia respiratoria por contracción insuficiente de los 
músculos respiratorios: puede estar producida por:  Afectación del centro respiratorio  Lesiones de la médula espinal  Alteraciones traumáticas de la musculatura respiratoria  Alteraciones inflamatorias de la pared torácica  Dolor 
o 	Insuficiencia respiratoria por aumento de las resistencias 
respiratorias no obstructivas: puede estar producida por: 
 Deformidades del tórax (cifoescoliosis) 
 Patología pleural (neumotórax, hemotórax) 
 Causas extratorácicas (aumento de la presión intraabdominal 
como ocurre en la ascitis y en la obesidad) 
• 	Insuficiencia respiratoria Tipo I o Tipo II: 
	o 	Distrés respiratorio del adulto 
	o 	Asma 
	o 	Fibrosis pulmonar 
	o 	Neumonía 
	o 	Edema pulmonar 

o Embolia pulmonar Si un enfermo hipóxico retiene cada vez más CO2 es que está empeorando. 
5.4.- Clínica de la insuficiencia respiratoria: puede aparecer: 
	Cianosis: color azulado de las partes sacras, labios, orejas... 
	Taquipnea o bradipnea: dependerá del momento en el que veamos al paciente 
	Si el paciente está consciente referirá síntomas de disnea 
	Puede aparecer sudoración 
	En situaciones graves se pueden producir alteraciones de la consciencia. 

5.5.- Diagnóstico de la insuficiencia respiratoria: se realiza por gasometría.  
5.6.- Tratamiento de la insuficiencia respiratoria: es el de la causa. Se administrará oxígeno realizando un control de las secreciones y de la ventilación mecánica en el caso de que sea necesaria.  
6.- Síndrome de distrés respiratorio del adulto: es un tipo de enfermedad que aparece cuando mejoran los cuidados que se dan a los pacientes. Por eso, antes de los años ´60 este síndrome no se veía.  
Se describe como una situación en la que afecta a pacientes previamente sanos, con pulmones previamente sanos, que aparece entre 24-72 horas después de una situación crítica.  
Cursa con infiltrado alveolo-intersticial bilateral en Rx de tórax, como edema de pulmón. Cursa con aumento del trabajo respiratorio y en la autopsia se descubre la existencia de membranas hialinas. Las causas de este síndrome son múltiples:  
	A veces las causas actúan por vía inhalatoria, como por ejemplo los gases sofocantes. 
	• 	Otras veces las causas pueden actuar por vía sistémica, como en los casos de: 
	o 	Shock 
	o 	Politransfusión 
	o 	Sepsis 
	o 	Embolismo graso 

En cualquier caso este síndrome se produce porque se produce una alteración de la membrana alveolo-capilar. Hay que tener en cuenta que este distrés respiratorio del adulto actualmente se considera como la lesión habitualmente inicial del fracaso multiorgánico. 
6.1.- Fisiopatología y patogenia: se produce porque los alvéolos interiormente están recubiertos por el surfactante pulmonar que hace que el pulmón tenga siempre un volumen inicial. El surfactante está constituido por neumocitos II. Las acciones del surfactante pueden ser: 
	Mantener los pulmones secos 
	Mejorar la distensibilidad pulmonar 
	Mantener los pulmones abiertos 

En el síndrome de distrés respiratorio del adulto hay una alteración de los neumocitos II, provocándose una pérdida de surfactante pulmonar. Esta pérdida de surfactante consisten en: 
	Colapso pulmonar 
	Edema pulmonar 
	Disminución de la compliance por aumento de la rigidez de los pulmones 

6.2.- Fases del síndrome de distrés respiratorio del adulto:  
	Fase de edema: el edema que se produce es un edema de pulmón no cardiogénico, que es causado por una destrucción de la membrana alveolo-capilar, provocando que el líquido del capilar invada los alvéolos. 
	Fase de proliferación: hay un intento de regeneración del pulmón en la que aparecen leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y también existen membranas hialinas (restos de la membrana alveolo-capilar con restos de surfactante y leucocitos). 
	Fase de fibrosis: produce unos pulmones rígidos. 

6.3.- Diagnóstico del síndrome de distrés respiratorio del adulto: se hace en base a: 
	La aparición de un infiltrado alveolointersticial bilateral en la Rx de tórax 
	Una PCP menor de 18 mmHg 
	Aumento de la relación PO2/FiO2 menor de 300 

6.4.- Tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del adulto: es el de la causa. Habitualmente se precisa ventilación mecánica con PEEP (presión positiva al final de la espiración). 
7.- Otras alteraciones respiratorias: puede haber: 
7.1.- Alteraciones restrictivas del pulmón: son aquellas que impiden que los 
pulmones se distiendan correctamente. La más importante es la fibrosis pulmonar.  

	• 	Fibrosis pulmonar: hay muchas causas que pueden producir fibrosis pulmonar, como pueden ser: 
	o 	Fibrosis pulmonar idiopática: es la más rara de todas. En la fibrosis pulmonar se produce una aparición de tractos fibrosos en el parénquima pulmonar. Estos tractos fibrosos colapsan los alvéolos originando rigidez pulmonar, provocando que los pulmones no se distiendan con facilidad. Hay una disminución en la distensibilidad pulmonar, mientras que las vías aéreas no muestran resistencias.  
	Neumoconiosis: son enfermedades producidas por la inhalación polvo. Hay que tener en cuanta que las partículas más nocivas que se pueden inhalar son aquellas que tiene un diámetro entre 0´5-5µ, porque las partículas superiores a 5µ cuando se inhalan estimulan los mecanorreceptores que hay en las vías respiratorias, originando es reflejo de la tos y siendo expulsadas. Aquellas partículas que son de un diámetro inferior a 0´5 µ llegan a los alvéolos donde suelen ser eliminadas por los macrófagos. 

Las partículas intermedias se depositan en el pulmón, más concretamente en el intersticio pulmonar, pudiendo producir patologías con el tiempo.  
La patología más importante es la silicosis, que se produce por inhalación de partículas libres de anhídrido silícico, que están fundamentalmente en las minas de oro, estaño, cobre....aunque también las podemos encontrar en canteras, fábricas de vidrio, de cemento, etc... 
Esta enfermedad se manifiesta porque el paciente cada vez tiene más disnea, y en la Rx de tórax se ven tractos fibrosos con nódulos que son precipitaciones de partículas de sílice. 
Otros tipos de patologías de interés pueden ser:  
	o 	Asbestosis: producida por partículas de amianto 
	o 	Antracosis: producida por la inhalación de partículas de carbón. 

Tratamiento de las enfermedades restrictivas del pulmón: sobre la causa. 
En condiciones normales en las enfermedades restrictivas del pulmón encontramos tendremos: un capacidad vital (CV)  normal, un volumen de espiración forzada (VEF)  normal y un volumen de espiración forzada al prime segundo (VEF1segundo)  80% 
Pero en las enfermedades restrictivas del pulmón tendremos una capacidad vital disminuida, expulsándose la mayor parte del aire inspirado en el primer segundo, con la consiguiente disminución del VEF. Por tanto podremos decir que el VEF1segundo en las enfermedades restrictivas del pulmón puede llegar al 90%.  
7.2.- Alteraciones obstructivas del pulmón: dificultan la entrada de oxígeno a los pulmones. 
Se caracterizan por provocar una obstrucción de la vía aérea al flujo de aire. Este aumento de la resistencia al paso de aire puede ser producida por: 
	Alteraciones dentro de la luz de la vía aérea producidas por secreciones bronquiales y cuerpos extraños. 
	Alteraciones en la pared de la propia vía aérea por aumento de la contracción de los músculos lisos bronquiales, por hipertrofia de las glándulas 
	Por causas del exterior de la vía aérea, como por ejemplo un ganglio linfático o un tumor que produzca estrechamiento de la vía aérea. 

Desde el punto de vista fisiopatológico podemos decir que en las enfermedades obstructivas de pulmón la CV está disminuida debido a la obstrucción existente en la vía aérea, lo que provoca que a su vez durante el primer segundo se expulse muy poco aire, por lo que el VEF1segundo será de un 43%, mientras que el VEF estará aumentado, y el enfermo tardará más tiempo en vaciar sus pulmones.